В случае острого или хронического нефрита важно следить за своим состоянием, чтоб не допустить такого осложнения, как почечная эклампсия. Нередко недуг встречается и у детей при нефротическом синдроме, который протекает на протяжении длительного времени. Также данное заболевание нередко переносят беременные женщины при нефропатии.

При беременности женщины иногда страдают от обострения почечной эклампсии.

Описание проблемы

Эклампсия почечная характеризуется своеобразными судорогами, которые схожи с эпилептическими припадками, но имеют другую основу, причины и характер заболевания. При это приступы появляются на фоне серьезных заболеваний с почками. В мозгу нарушается кровообращение из-за того, что отекают ткани мозга, и происходят нарушения микроциркуляции. Это происходит по причине задержки воды и натрия.

Причины синдрома и патогенез

Спазмы в ЦНС провоцируют колебания давления, что и приводит к нарушению работы почек.

Синдром почечной эклампсии возникает на фоне . Причиной этому служит повышенное артериальное давление, при котором возникают спазмы мозговых сосудов. Из-за этого нарушается кровообращение в мозгу, в нем возникает отек. Также значительно повышается спинномозговое и внутричерепное давление. Некоторые специалисты считают, что почечная эклампсия возникает из-за артериального давления, которое приводит к ишемии мозга. Другие же утверждают, что из-за повышения внутричерепного давления в мозгу возникает отек. Детей острый нефрит чаще беспокоит в возрасте 7-9-ти лет. Именно в этот период крайне необходимо следить за их здоровьем и в случае судорог уметь оказать неотложную помощь. От года до 3-х лет реже болеют данным недугом, а в грудном возрасте он и вовсе бывает крайне редко.

Симптоматика

Синдром характеризуется судорожными приступами, человек в такие моменты может терять сознание. Возникает беспричинная вялость организма, пропадает аппетит, мочеиспускание становится редким. Также недуг сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой. Нередко ухудшается зрение, а иногда и вовсе пропадает. Приступы судорог могут возникать как внезапно, так и после вышеперечисленных симптомов. Недуг включает в себя такие этапы:

1. Время перед судорогами. В этот период мышцы лица, век охватывают судороги. Этап продолжается порядка 30-ти секунд.
2. Тонические судороги (мышечное напряжение). Продолжительность этого этапа - от 10-ти до 30-ти секунд.
3. Клонические судороги (меняется мышечный тонус). На этом этапе больной может метаться из стороны в сторону. Продолжительность - до 2-х минут.
4. Коматозный период, когда пациент приходит в себя.

Эклампсия почек, главным образом, проявляется приступами судорог.

Во время 1-3-го этапов человек себя плохо контролирует, падает в обморок. Пульс и давление повышается, зрачки перестают реагировать на свет. При таких припадках необходимо зафиксировать язык, чтоб он не западал или больной не прикусил его. Изо рта может пойти пена, а вены на шее будут набухшие. Случается и так, что во время приступа (чаще всего на 4-м этапе) человек может непроизвольно обмочиться или не сдержать кал. Приступ длится несколько минут и может случаться как 2-3 раза, так и до 40-ка раз в сутки.

Постепенно к больному возвращается сознание, но еще некоторое время он пребывает в туманном состоянии. По прошествии приступа, больной ничего не помнит о своем состоянии, первое время он заторможено думает и разговаривает. Но такие последствия бывают не всегда, некоторые могут переживать приступ при сознании, а иногда он может привести и к коме.

Эклампсия при беременности

Синдром очень часто встречается у беременных, а также у женщин в послеродовой период, когда происходит большая нагрузка на организм, в частности, на почки. Женщинам важно знать о наличии заболевания и следить за состоянием здоровья. Несвоевременное обращение к врачу может привести к прерыванию беременности (плод погибнет по причине нехватки кислорода). Ставится под угрозу и жизнь женщины, которая может погибнуть от отека мозга или легких.

При проявлении судорог из-за больных почек в первом триместре беременности лучше прибегнуть к аборту.

Если судороги появляются в первом или в начале второго триместра, то женщине рекомендуют прервать беременность. На поздних сроках, когда плод считается доношенным, проводят кесарево сечение. Порой бывает и так, что вместе с приступом начинается и родовая деятельность. Чаще всего приступы возникают именно на фоне сильной боли во время родов, а после родов данная проблема прекращается и больше не беспокоит женщину. Если же заболевание возникло после родов, то может появиться осложнение в виде почечной недостаточности.

Диагностика

Больные, страдающие недугом, должны быть под наблюдением врача или соблюдать постельный режим. Сложность диагностики возникает в том случаи, если человек, у которого наблюдаются такие приступы, пребывает не в клинике или не дома. Поэтому врачу сразу сложно отличить почечную эклампсию от других болезней, которые сопровождаются судорогами, например, от эпилепсии. Отличия при эклампсии в последствиях - отекает головной мозг, заметно повышается артериальное давление. Эпилепсию можно отличить по такому признаку - у больного остаются на языке прикусы от бывших приступов. Эклампсия же может случаться единожды и не несет хронического характера.

Часто путают данное заболевание с гипертонической энцефалопатией и уремической комой. При кровоизлиянии в мозг, с которым нередко путают эклампсию, не наблюдается «почечного» анамнеза, отеков, моча не изменяется. Диагностировать недуг можно после того, как больному оказана помощь медработниками. Рекомендуется сдача анализов крови, мочи, биохимический анализ. Пациент обязательно проходит УЗИ почек.

Энцефалопатический синдром, сопровождающийся судорогами, потерей сознания, резким повышением артериального давления, отеком головного мозга имеет в медицинской практике название почечная эклампсия. Данное патологическое состояние возникает на фоне нефритов, беременности и некоторых других заболеваний. Для предотвращения тяжелых последствий важно своевременно диагностировать патологию, принять необходимые меры по ее лечению.

Понятие заболевания

Обусловлена эклампсия нарушением кровообращения из-за отека тканей головного мозга, снижения в нем микроциркуляции крови. При серьезных заболеваниях почек, остром нефрите отечность тканей головного мозга развивается из-за задержки воды и натрия. У беременных состояние связано с генерализованным спазмом артерий мозга и образованием внутрисосудистых тромбов.

Почечную эклампсию у беременных женщин называют сильным токсикозом, сопровождающимся резким повышением артериального давления. При отсутствии грамотного медицинского лечения и неотложной помощи состояние несет риск для жизни матери и плода.

Причины

Механизм развития эклампсии изучен не до конца. Известно, что основным провоцирующим фактором выступает сильное повышение артериального давления. Это вызывает спазм сосудов мозга и нарушение нормального кровообращения. По данным исследования выяснилось, что провоцируют заболевание следующие факторы:

• острое нарушение работы почек и сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• вынашивание ребенка в молодом возрасте (15 – 18 лет) или после 35;
• интервал беременности более 10 лет;
• системная красная волчанка;
• генетическая предрасположенность к заболеванию;
• избыточная масса тела;
• многоплодная беременность;
• приступы эклампсии при предыдущих беременностях.

Почечная эклампсия развивается преимущественно у беременных женщин в третьем триместре

На фоне спазмов артерий во время вынашивания ребенка у женщин развивается почечная недостаточность, возникает ишемия мозга. При этом значительно снижается кровоток, что сопровождается повышением вязкости крови. Это ведет к повышенной проницаемости тканей, отекам. Сочетание этих факторов приводит к кровоизлияниям в тканях различных органов, в частности в головном мозге.

Симптомы

Эклампсия всегда сопровождается резким повышением артериального давления. Вследствие этого возникают кровоизлияния, от которых многие пациентки умирают.

Продромальный период заболевания сопровождается следующими проявлениями:

• сильной головной болью;
• отеками;
• головокружением, тошнотой;
• заторможенностью сознания;
• иногда бредом, галлюцинациями;
• чувством сдавленности в груди;
• снижением количества мочи;
• увеличением уровня белка в урине.

Со стороны зрения многие больные отмечают появление пелены перед глазами, мелькание мушек, ухудшение зрения, раздвоение картинки.

Продромальный период длится недолго или вовсе отсутствует. Приступ эклампсии возникает внезапно, иногда развивается на фоне нормального самочувствия. Продолжительность острого течения заболевания составляет 2 – 3 дня, но бывают кратковременные приступы, которые часто остаются незамеченными.

Приступ эклампсии длится от 1 до 3 минут, имеет несколько этапов:

1. Предсудорожный этап – длится около 30 – 40 сек, сопровождается подергиванием мышц лица.
2. Тонические судороги – отмечается спазм мышц всего тела. Пациент часто теряет сознание, расширяются зрачки, синеют кожные покровы (10 – 30 сек).
3. Клинические судороги – у пациента затрудняется дыхание, часто выделяется пена изо рта. Продолжительность до 2 минут.
4. Коматозный период – постепенное возвращение в сознание, часто сопровождается недержанием мочи, кала. Иногда наступает летальный исход, обусловленный асфиксией, кровоизлияниями в мозг, отеком легких.

После приступа сознание больного спутано, речь затруднена. Чаще пациенты не помнят, что с ними произошло. Иногда возникает тревожное состояние больного после припадка, нервозность, агрессивность, попытки бегства, отказ от медицинской помощи.

При развитии признаков почечной эклампсии необходимо как можно скорее обратиться к врачу

Приступы эклампсии редко носят единичный характер, чаще припадок повторяется несколько раз на протяжении суток. Вышеописанные клинические проявления отмечаются не всегда. Иногда приступ носит кратковременный характер, протекает при полном сознании пациента или его кратковременной потере. При этом синдром почечной эклампсии сопровождается следующими признаками:

• сильная головная боль;
• снижение зрения;
• заторможенность;
• подергивание мышц лица, век;
• снижение некоторых рефлексов.

Важно! При возникновении приступа необходимо как можно скорее вызвать бригаду скорой помощи. Своевременная реакция поможет избежать многих негативных последствий.

Диагностика эклампсии

Припадок эклампсии возникает внезапно, сопровождается острым течением, судорогами и другими характерными проявлениями. Цель диагностики – выявление не самой эклампсии, а ее предвестников. Для этого используют следующие мероприятия:

• Выявление позднего токсикоза у беременных. Предвестниками эклампсии считают частые головные боли, расстройство зрения, тошноту, рвоту, раздражительность, тревожность или, наоборот, апатию. У женщин часто возникает кожный зуд, приливы, затруднение носового дыхания. При этом необязательно наличие всех вышеописанных признаков. На риск развития припадка часто указывает один или несколько из них.
• Для выявления патологии обязательно изучается анамнез пациента. Провоцирующими факторами эклампсии выступают гипертония, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, болезни почек.
• Изучение лабораторных показателей крови и мочи.
• Контроль артериального давления. На риск развития эклампсии указывает сохранение высоких показателей (140/90 и выше) на протяжении 6 и более часов.

При беременности проводится ультразвуковое исследование плода и плаценты для оценки их состояния. Для определения наличия гипоксии плода используется кардиотокография и допплерография.

Диагностика заболевания требует комплексного подхода с применением инструментальных методов исследования

Оценить состояние головного мозга женщины позволяет компьютерная и магнитно-резонансная томография. Для исключения отека легких назначается рентген грудной клетки.

Неотложная помощь при эклампсии

Если приступ эклампсии случился в домашних условиях, важно оказать первую доврачебную помощь до приезда скорой помощи. Прежде всего следует обеспечить физическую безопасность больного, так как во время судорог пациент часто наносит себе увечья. Больного следует уложить на левую сторону, поместить в рот ложку, обмотанную бинтом, чтобы избежать западания языка. Если отмечаются снижение частоты пульса и сердцебиения, необходимо провести непрямой массаж сердца. При наличии рвоты, слизи, пены необходимо очистить ротовую полость пациента. Часто жизнь больного зависит от того, насколько грамотно и своевременно была оказана неотложная помощь.

От правильности оказания первой помощи больному зависит жизнь пациента с почечной эклампсией

Лечение эклампсии у беременных

Основным методом лечения патологии выступает родоразрешение. При доношенной беременности роды вызывают сразу после нормализации состояния матери. При сроках менее 37 недель решается вопрос о преждевременных родах, если эклампсия сопровождается значительным риском для здоровья матери и ребенка. Если угроза невелика, терапия направляется на стабилизацию самочувствия матери, что положительно отражается на состоянии плода.

При слабой выраженности симптомов допускается амбулаторное лечение с четким выполнением следующих мероприятий:

• строгий постельный режим;
• увеличение количества потребляемой жидкости;
• снижение соли в рационе;
• осмотр у врача каждые 2 – 3 дня.

При острых симптомах женщину госпитализируют. В течение первых нескольких часов пребывания в стационаре проводят стабилизационную терапию, включающую следующие медикаментозные препараты:

• глюконат кальция;
• сульфат магния.

Доза магния определяется в зависимости от общего состояния пациентки, рефлексов, уровня артериального давления, количества магния в сыворотке крови. Иногда сульфат магния вызывает летаргию или гипотонию плода, но негативные последствия встречаются редко.

Лечение патологии при беременности требует особого подхода с учетом состояния матери и ребенка

При отсутствии лечебного эффекта от применения сульфата магния пациентам назначают Валиум или Гидралазин в виде капельниц.

При необходимости родоразрешения метод определяется в соответствии с состоянием женщины. Если осложнений не возникает, роды вызывают введением раствора Окситоцина. При отсутствии возможности природного родоразрешения проводят кесарево сечение.

Возможные осложнения

Приступ эклампсии вызывает следующие осложнения:

• развитие отека легких;
• аспирационное воспаление легких;
• сердечную недостаточность;
• кровоизлияния в мозг;
• инсульт, паралич;
• временную слепоту из-за отслойки сетчатки глаза;
• кому;
• психозы.

Важно! Наиболее грозное осложнение – летальный исход в результате отека головного мозга.

Профилактика

Для предотвращения эклампсии следует выполнять мероприятия, направленные на предупреждение позднего токсикоза у беременных. Они проводятся в третьем триместре беременности, включают следующие рекомендации:

• перед наступлением беременности важно вылечить хронические заболевания;
• регулярное посещение женской консультации во время вынашивания ребенка;
• контроль артериального давления;
• периодическая сдача мочи на определение уровня белка;
• выявление и своевременное лечение поздних гестозов;
• при повышении артериального давления нужно принимать лекарства, назначенные врачом;
• исключение стрессов и эмоциональных напряжений;
• соблюдение диеты;
• частые прогулки на свежем воздухе;
• качественный отдых и сон не менее 8 – 9 часов.

Профилактика почечной эклампсии заключается в предупреждении поздних токсикозов, правильном питании

Почечные эклампсические приступы – частое явление среди беременных женщин и пациентов, страдающих нефритами и другими патологиями почек. Положительный прогноз для пациента возможен при своевременном лечении эклампсии и ее грамотной профилактике. При отсутствии медицинской помощи нередко возникают тяжелые осложнения, смерть пациента.

Понятие «эклампсия» обычно применяется для характеристики самой сложной формы гестоза у беременных – состояния с судорожным синдромом, скачками давления и тяжелейшими нарушениями в организме. Но заболевание почечная эклампсия встречается не только у беременных, но и у прочих категорий населения.

Почечная эклампсия

Под эклампсией почечной понимают энцефалопатический синдром, сопровождающийся судорогами, утратой сознания на фоне спазма артериол головного мозга и отека мозговой ткани. Является редким заболеванием, в большинстве случаев становится осложнением почечных патологий.

При острых формах нефрита заболевание возникает лишь в 0,3% случаев. Чаще почечная эклампсия регистрируется у беременных на последних сроках. У детей в возрасте 1-3 лет она почти не встречается, в детском возрасте более характерна для школьников. Следует отличать эклампсию от азотемической уремии, которая является следствием тяжелых форм хронического нефрита.

Причины

Заболевания, на фоне которых может развиться подобное осложнение, следующие:

• Нефропатия беременных;
• Токсикоз второй половины беременности;
• Острый ;
• Обострение хронического нефрита.

Как правило, развитие патологии происходит во время сильной отечности и резкого повышения артериального давления. У беременных эклампсия встречается даже после уменьшения отеков. Провокаторами приступов судорог могут стать злоупотребление соленой пищей, потребление большого объема жидкости.

Патогенез

Развитие эклампсии исходит от двух равнозначных факторов – расстройства мозгового кровообращения на фоне отека мозга и нарушения микроциркуляции крови с ангиоспазмом. При острой форме поражения почек происходит задержка натрия и молекул воды в тканях головного мозга. Растет внутричерепное давление, как и давление в церебральных сосудах.

Из-за роста артериального давления и спазма стенок сосудов наблюдается ишемия (кислородное голодание) тканей мозга, приводящая к значительным расстройствам мозговых функций. Параллельно развивается острая почечная (иногда и печеночная) недостаточность, возникает дисфункция спинного мозга.

У беременных почечная эклампсия часто связана с повышением вязкости крови и развитием диссеминированной внутрисосудистой коагуляции – с массивным появлением тромбов. Нарушается кровоток как в мозге, так и в жизненно важных органах, поэтому последствия для организма чрезвычайно серьезные.

Этиология и патогенез почечной эклампсии

Клиническая картина

Главное проявление почечной эклампсии возникает не всегда – нередко у больного приступы протекают в полном сознании, либо потери сознания кратковременные. И все-таки чаще развитие эклампсии «стандартное» — ему предшествуют внезапная вялость, сонливость, головные боли на фоне острого нефрита. Приступ способен продолжаться несколько минут (длительные приступы не характерны), часто друг за другом следует целая серия приступов. Между ними больной находится как бы в оглушенном состоянии, не может придти в себя, либо (при тяжелой форме болезни) впадает в кому. Общая длительность патологии без лечения может составить сутки и более.

Основные симптомы острого приступа почечной эклампсии таковы:

• Сильная головная боль;
• Тошнота и рвота;
• Обмороки;
• Нарушения зрения, речи;
• Парезы и параличи (обратимые);
• Повышение давления до высоких цифр;
• Набухание вен на шее;
• Закатывание глаз наверх;
• Прикусывание языка;
• Пена изо рта;
• Бледность кожи;
• Беспорядочность, прерывистость дыхания.

Судороги – важный симптом почечной эклампсии. Они развиваются на высоте приступа во время вздоха, крика. Судороги могут быть вначале слабыми (тонические), но затем усиливаются (клонические). У некоторых больных вместо типичных судорог подергиваются отдельные мышцы. Во время судорог нередко случается непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В тяжелых случаях зрачки не реагируют на свет, глаза твердеют.

У больного при почечной эклампсии обязательно присутствуют отеки – это отличает патологию от приступов эпилепсии, которые протекают со схожей клинической картиной.

Развитие симптоматики приступа протекает в четыре периода:

1. Первый, или предвестниковый. Длительность – до минуты.
2. Второй, или период тонических судорог. Длительность – до 30 секунд.
3. Третий, или период клонических судорог. Длительность – до 2 минут.
4. Четвертый, или разрешающий. Больной приходит в себя.

Диагностика

У больных, находящихся в стационаре по поводу лечения острого нефрита, постановка диагноза обычно не вызывает затруднений.

Но у тех пациентов, которые поступают в отделение в период развития почечной эклампсии, требуется проведение дифференциальной диагностики:

1. С эпилепсией – отсутствуют , заболевание имеет длительный анамнез, на языке могут быть рубцы от ранее случавшихся приступов.
2. С азотемической – возникает только у больных с хроническим нефритом, характеризуется медленным развитием, моча имеет низкий удельный вес, в выдыхаемом воздухе присутствует запах мочи, в крови имеется анемия, повышен остаточный азот.
3. С – нет судорог, лицо не бледное, а красное, гиперемированное, явления паралича быстро нарастают, кома развивается остро.

Облегчить постановку диагноза может сбор анамнеза со слов больного или его близких, в особенности, указание на резкое повышение давления и появление отеков перед приступами. Отличительные признаки почечной эклампсии по анализам – высокий удельный вес мочи, присутствие крови в моче, у беременных – повышение тромбоцитов крови.

На видео приступ почечной эклампсии:

Первая помощь

Задачами близких и прибывшей бригады «скорой» являются прекращение текущего приступа и профилактика развития нового, устранение имеющихся острых расстройств, сбивание давления до нормальных отметок.

В домашних условиях неотложная помощь такова:

1. Положить человека на кровать, диван, пол (без подушки).
2. Голову отклонить в сторону, язык зафиксировать, чтобы он не западал – вставить в рот обернутую марлей ложку.
3. Открыть окно, обеспечить доступ воздуха.
4. Убрать от шеи все сдавливающие детали одежды.
5. При необходимости, произвести манипуляции по дыханию «рот в рот».
6. Дать человеку таблетку Нитроглицерина, если он в сознании.

Специалисты «скорой» для восстановления самостоятельного дыхания применяют кислородные маски, при отсутствии акта дыхания – устанавливают постоянную ИВЛ. При остановке сердца осуществляют непрямой массаж. Лечение почечной эклампсии эффективнее проводить под наркозом, поэтому еще в машине «скорой» пациенту часто дают общую анестезию.

Лечение

Для снятия приступов в стационаре выполняется противосудорожная терапия – вводятся растворы Седуксена, Дроперидола, Промедола, Фентанила с глюкозой. Параллельно выполняется лечение артериальной гипертензии при помощи Клофелина, Дибазола, Эуфиллина и т.д.

Хорошо зарекомендовало себя в лечении почечной эклампсии кровопускание с забором до 400 мл крови и последующим введением раствора глюкозы. Еще один метод лечения отека мозга и снижения давления – введение препарата Магния сульфат, который быстро купирует спазм церебральных сосудов и нормализует внутричерепное давление.

Тяжелые приступы судорог блокируют при помощи спинномозговой пункции – по мере вытекания небольших порций жидкости отек мозга снижает интенсивность вследствие уменьшения внутричерепного давления. Данный метод лечения применяется только при неэффективности первых двух указанных способов.

После снятия острой почечной эклампсии больной должен оставаться в отделении по поводу лечения нефрита. Рекомендуется строгая диета с ограничением соли и жидкости. Обязательно выполняются разгрузочные дни на молоке, кисломолочных продуктах, киселе. Применяется лечение мочегонными, Преднизолоном, препаратами от артериальной гипертонии, назначается диатермия поясничной области.

Осложнения

Благодаря развитию медицины смертельные случаи от данного вида эклампсии встречаются редко. Тем не менее, летальный исход от острой почечной или сердечной недостаточности, от массивного кровоизлияния в мозг все же возможен. Утяжеляется прогноз при присоединении других форм эклампсии – мозговой, печеночной. У беременных смерть возможна от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Обычно почечная эклампсия в дальнейшем не осложняет течение острого нефрита – напротив, патология после перенесенных приступов чаще не переходит в хроническую.

Осложнения почечной эклампсии

Эклампсия - это тяжелое судорожное состояние пациента, развивающееся на фоне повышенного артериального давления. Часто термин эклампсия применяют по отношению к беременным на последнем триместре вынашивания плода, у которых развивается гестоз (поздний токсикоз). Такое явление по отношению к каждой из групп пациентов называют почечная эклампсия, поскольку в первую очередь причиной столь тяжелых нарушений в организме являются почки. В том, как протекают эклампсические симптомы и как оказать первую помощь пострадавшему, разбираемся в материале ниже.

Эклампсия почечная: определение

В целом почечная эклампсия представляет собой целый синдром, включающий в себя несколько быстро сменяющихся этапов поражения организма. При развитии эклампсии у человека страдает головной мозг вследствие отёчности, а также спазмируются его артериолы. Стоит знать, что такой синдром не является самостоятельной болезнью. В большинстве случаев он сопровождает почечную недостаточность в острой форме. Причем эклампсию почечного происхождения не стоит путать с уремией, когда организм пациента самоотравляется скопившимися в организме токсинами на фоне затяжных хронических патологий мочевыделительных органов.

Важно: синдром эклампсии в большинстве случае настигает беременных на поздних сроках. И лишь в 3% случаев эта патология является следствием различных форм нефритов. При этом у маленьких пациентов 1-3 лет такое явление практически не встречается.

Причины развития синдрома

Синдром почечной эклампсии развивается на фоне таких состояний и патологий:

• Тяжелый токсикоз последнего триместра беременности;
• Нефропатии у беременных;
• Диффузный гломерулонефрит в острой форме;
• Обострение любого из хронических нефритов.

Здесь стоит знать о том, что именно почки регулируют уровень артериального давления в организме. А на фоне поражающих органы патологий способность регуляции АД сильно снижается. Именно поэтому у больных с патологиями почек основным симптомом является повышенное давление. На фоне такого состояния усиливается отечность всех тканей, что приводит к судорогам и потере сознания.

Важно: усугубить положение при таком состоянии может прием большого количества жидкости и употребление соленой пищи.

Механизм развития синдрома

Эклампсический синдром, как правило, формируется при равнозначном развитии двух факторов - нарушение циркуляции тока крови в сосудистой системе с сопровождающим патологию спазмом сосудов и отек головного мозга на фоне этой проблемы. Стоит знать, что отечность в тканях организма формируется при избытке ионов натрия в организме, которые, в свою очередь, скапливаются из-за нарушения реабсорбционной функции почек. То есть ионы натрия не всасываются в кровь, а остаются в тканях головного мозга. В результате внутричерепное давление достигает своего максимума. Отсюда и судорожный синдром.

К тому же на фоне всех происходящих в мозгу изменений у больного отмечается кислородное голодание тканей и клеток головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям в его работе. Параллельно у больного развивается дисфункция мозга спинного и почечная недостаточность. В редких случаях и печеночная.

Важно: в состоянии беременности у женщины развитие эклампсии базируется на повышении вязкости крови, в результате которой кровоток во всех жизненно важных тканях нарушается.

Симптоматика патологии

Как правило, синдром эклампсического характера возникает у человека в уже бессознательном состоянии. Однако бывают случаи, когда пациент переживает все стадии патологии в сознании.

Основными симптомами эклампсии и предшествующим этому состоянию являются:

• Резкая головная боль и при этом достаточно сильна;
• Тошнотный рефлекс и рвота;
• Расстройство зрения и речи;
• Потеря сознания;
• Скачок артериального давления до критических пределов;
• Паралич;
• Закатывание глаз вверх;
• Пена изо рта и закусывание (заглатывание) языка;
• Побледнение кожных покровов;
• Прерывистое и беспорядочное дыхание.

Стоит знать, что приступ имеет небольшую продолжительность. При этом перед самим его наступление больной может испытывать резкую апатичность, сонливость и вялость. Во время приступа моменты судорог и покоя могут чередоваться до нескольких раз. При этом между припадками больной находится как бы в состоянии затуманенного сознания.

Важно: если больному не оказать медицинскую помощь, такой синдром может литься до 24 часов, что гарантированно приведет к необратимым последствиям в головном мозгу пациента и во всех жизненно важных системах его организма.

Важным симптомом эклампсии являются судороги. В начале приступа они могут быть слабо выраженными (тоническими). То есть отмечается лишь подрагивание конечностей. При нарастании синдрома судороги переходят уже в клонические (достаточно сильные). Во время судорог больной может непроизвольно помочиться или пережить непроизвольную дефекацию. Как правило, судороги возникают на вдохе или крике пациента.

Важно: явным признаком тяжелого состояния пациента является отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель и потвердение глазных яблок.

Стоит знать, что в целом эклампсия почечная (приступ) развивается в четыре этапа, каждый из которых имеет свою продолжительность:

• Предвестниковый (первый) этап. Имеет продолжительность до 60 сек.
• Период судорог тонических. Длится до 30 сек.
• Период судорог клонических. Длится до 2 минут.
• Завершающий этап. Пациент приходит в сознание.

Возможные осложнения

Стоит знать, что еще 15-20 лет назад процент летальности от эклампсии почечной был достаточно высок. Сегодня же смертельные случаи встречаются редко. Возможными осложнениями при таком синдроме могут быть:

• Тяжелый прогноз для больных с печеночной эклампсией;
• Внутрисосудистое свертывание крови у беременных.

Важно: на фоне перенесенной эклампсии, которая была вызвана острым нефритом, почечная патология в большинстве случаев не переходит в хроническую форму, что благоприятно для пациента.

Диагностика патологии

Если пациент поступает в отделение интенсивной терапии уже в состоянии эклампсии, то здесь следует применить дифференциальную диагностику, поскольку симптомы могут быть присущи и другим патологиям. Так, стоит дифференцировать почечную эклампсию с такими болезнями и патологическими состояниями:

• Эпилепсия. При эпилептических приступах у больного отсутствуют отеки, характерные для эклампсии почечной. На языке у больного эпилепсией могут отмечаться рубцы от предыдущих приступов.
• Геморрагический инсульт. В этом случае у больного нет судорог, а кожные покровы не отличаются бледностью. Скорее кожа лица будет красной, а коматозное состояние будет нарастать очень быстро.
• Уремия азотемическая. От больного исходит характерный запах мочи, в анамнезе имеется хронический нефрит, в крови выявлено низкое содержание гемоглобина и высокое - мочевины.

Для эклампсии почечной характерны такие показатели как высокий удельный вес забранной на анализ мочи и наличие в ней эритроцитов. У беременных отмечается повышенная концентрация тромбоцитов. Уточнить диагноз могут родные больного, которые могут описать симптоматику, предшествующую впадению больного в бессознательное и судорожное состояние.

Неотложная помощь

Если родные застали момент начала эклампсии у больного, то здесь следует предпринять ряд таких мер:

• Вызвать скорую помощь;
• Обеспечить телу ровное горизонтальное положение без подушки;
• Зафиксировать язык и при этом наклонить голову больного набок;
• Снять все сдавливающие шею предметы одежды (галстук, ворот рубашки и пр.);
• Обеспечить приток кислорода в помещение;
• Провести искусственное дыхание;
• Если больной в сознании, можно дать ему таблетку нитроглицерина.

Бригада скорой помощи направляет свои действия на устранение приступа и предотвращение нового. Кроме того, еще в машине скорой помощи больному вводят общую анестезию, поскольку эффективнее лечить эклампсию под наркозом.

Терапия

• В первую очередь при поступлении больного в отделение интенсивной терапии ему вводят противосудорожные препараты. К ним относят «Седуксен», «Промедол», «Дроперидол», «Фентанил».
• Также необходимо снизить АД у больного. В этом случае применяют препараты «Дибазол», «Клофелин», «Эуфилин».
• В качестве средства, снимающего спазм сосудов, используют также сульфат магния.
• Снизить АД можно и методом кровопускания. В этом случае у больного забирают до 400 мл крови и параллельно вводят раствор глюкозы.
• Если у больного отмечены тяжелые сильные судороги, то в этом случае у пациента могут взять спинномозговую пункцию. На фоне забора небольших порций жидкости внутричерепное давление будет спадать, что нормализует состояние пациента. Но этот способ применяют только в том случае, если вышеназванные методы лечения не сработали.

После снятия симптомов эклампсии больного переводят в отделение нефрологии для лечения острого нефрита. Здесь пациенту показано соблюдение диеты без соли и белка, а также соблюдение питьевого режима. В комплексе больному прописывают мочегонные препараты и ряд физпроцедур, направленных на восстановление функций почек.

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Почечная эклампсия

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность, уремическая кома

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

- выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

- первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20-40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1-2 мг%), индикана (в норме 0,02-0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время