เอชไอวีอยู่ในกลุ่ม พอร์ทัลการศึกษา

การติดเชื้อเอชไอวี- มานุษยวิทยา โรคไวรัสการเกิดโรคซึ่งขึ้นอยู่กับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ก้าวหน้าและผลการพัฒนาของการติดเชื้อฉวยโอกาสทุติยภูมิและกระบวนการเนื้องอก

ข้อมูลทางประวัติศาสตร์โดยย่อ

โรคนี้ถูกระบุว่าเป็นรูปแบบทาง nosological ที่แยกจากกันในปี พ.ศ. 2524 หลังจากการระบุในสหรัฐอเมริกาของชายหนุ่มรักร่วมเพศจำนวนมากที่ป่วยเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยแสดงอาการของโรคปอดบวมปอดบวมและมะเร็งเนื้องอกของคาโปซี กลุ่มอาการที่พัฒนาแล้วเรียกว่า "กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับ" (AIDS) เชื้อก่อโรค คือ ไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus หรือ HIV) ถูกแยกออกโดยแอล. มงตาญเนียร์และเจ้าหน้าที่ของสถาบันปารีส ปาสเตอร์ในปี พ.ศ. 2527 ในปีต่อ ๆ มามีการพิสูจน์แล้วว่าการพัฒนาของโรคเอดส์นั้นเกิดขึ้นก่อนระยะเวลาหลายปีที่ไม่มีอาการของการติดเชื้อเอชไอวี ซึ่งจะค่อยๆ ทำลายระบบภูมิคุ้มกันของผู้ติดเชื้อ การศึกษาทางระบาดวิทยาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าเมื่อค้นพบโรคเอดส์ครั้งแรกในสหรัฐอเมริกา เอชไอวีได้แพร่หลายไปแล้วในแอฟริกาและแคริบเบียน และพบผู้ติดเชื้อรายบุคคลในหลายประเทศ เมื่อต้นศตวรรษที่ 21 การแพร่กระจายของเชื้อ HIV กลายเป็นโรคระบาด จำนวนผู้เสียชีวิตจากโรคเอดส์เกิน 20 ล้านคน และจำนวนผู้ติดเชื้อ HIV เกิน 50 ล้านคน

สาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวี

สาเหตุเชิงสาเหตุคือไวรัสในสกุล เลนติไวรัสครอบครัวย่อย เลนติวิริเนครอบครัว รีโทรวิริดี.จีโนมของอนุภาคเอชไอวีอิสระนั้นถูกสร้างขึ้นโดย RNA ที่มีเกลียวคู่ ในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ เอชไอวีจะสร้าง DNA การปรากฏตัวของ Reverse transcriptase ช่วยให้มั่นใจในทิศทางย้อนกลับของการไหลของข้อมูลทางพันธุกรรม (ไม่ใช่จาก DNA ไปยัง RNA แต่ในทางกลับกันจาก RNA ไปยัง DNA) ซึ่งกำหนดชื่อของตระกูล ปัจจุบันมีการแยกไวรัสสองประเภทคือ HIV-1 และ HIV-2 ซึ่งมีลักษณะทางโครงสร้างและแอนติเจนแตกต่างกัน

HIV-1 เป็นสาเหตุหลักของการแพร่ระบาดของเอชไอวีและเอดส์ อยู่โดดเดี่ยวทางภาคเหนือและ อเมริกาใต้,ยุโรปและเอเชีย

HIV-2 ยังไม่แพร่หลายมากนัก เป็นครั้งแรกที่แยกได้จากเลือดของชาวกินี-บิสเซาพร้อมผลการวินิจฉัยโรคเอดส์ซึ่งไม่มีเชื้อ HIV-1 ในเลือด ในแง่วิวัฒนาการ มันเกี่ยวข้องกับ HIV-1 มันถูกโดดเดี่ยวส่วนใหญ่อยู่ในแอฟริกาตะวันตก

ตามความแปรผันของโครงสร้างของชิ้นส่วนยีนที่แยกจากกัน สิ่งแวดล้อมในบรรดาเชื้อ HIV-1 ชนิดย่อยเพิ่งเริ่มมีความโดดเด่นและกำหนดไว้ เป็นตัวพิมพ์ใหญ่ตัวอักษรละติน A-N, O ฯลฯ เอชไอวีชนิดย่อยต่างๆด้วย ความถี่ที่แตกต่างกันโดดเดี่ยวในช่วงเวลาต่าง ๆ ในดินแดนต่าง ๆ ยังไม่มีข้อมูลที่เผยแพร่อย่างน่าเชื่อซึ่งบ่งชี้ถึงความเชื่อมโยงระหว่างความรุนแรงของอาการทางคลินิกและเชื้อ HIV แต่การค้นพบความสัมพันธ์ดังกล่าวไม่สามารถตัดออกได้ คำจำกัดความของชนิดย่อยยังคงมีความสำคัญทางระบาดวิทยาเป็นส่วนใหญ่ ไวรัสมีลักษณะเฉพาะคือมีความแปรปรวนของแอนติเจนสูง เต็ม วงจรชีวิตไวรัสรับรู้ได้ค่อนข้างเร็วในเวลาเพียง 1-2 วัน virion มากถึง 1 พันล้านตัวเกิดขึ้นทุกวัน

เอชไอวีมีความไวต่อเชื้ออย่างมาก อิทธิพลภายนอก, เสียชีวิตภายใต้ฤทธิ์ของยาฆ่าเชื้อที่รู้จักทั้งหมด การให้ความร้อนถึง 56 °C จะช่วยลดการติดเชื้อของไวรัสได้อย่างมาก เมื่อได้รับความร้อนถึง 70-80 °C ไวรัสจะหยุดทำงานหลังจากผ่านไป 10 นาที Virions มีความไวต่อการกระทำของเอทิลแอลกอฮอล์ 70% (ปิดใช้งานหลังจาก 1 นาที), สารละลายโซเดียมไฮโปคลอไรด์ 0.5%, สารละลายกลูตาราลดีไฮด์ 1% ทนทานต่อการทำแห้งแบบเยือกแข็งและการสัมผัส รังสีอัลตราไวโอเลตและรังสีไอออไนซ์ ไวรัสยังคงอยู่ในเลือดที่มีไว้สำหรับการถ่ายเลือดเป็นเวลาหลายปีและทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ดี

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อเอชไอวี

แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อ- ผู้ที่ติดเชื้อ HIV ในทุกระยะของการติดเชื้อตลอดชีวิต แหล่งกักเก็บตามธรรมชาติของ HIV-2 คือลิงแอฟริกัน แหล่งกักเก็บตามธรรมชาติของ HIV-1 ยังไม่ได้รับการระบุ เป็นไปได้ว่าอาจเป็นลิงชิมแปนซีตามธรรมชาติ ในสภาพห้องปฏิบัติการ HIV-1 ทำให้เกิดการติดเชื้อแบบเงียบทางคลินิกในลิงชิมแปนซีและลิงสายพันธุ์อื่นๆ ส่งผลให้ฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว สัตว์ชนิดอื่นไม่ไวต่อเชื้อเอชไอวี

ใน ปริมาณมากไวรัสนี้พบในเลือด น้ำอสุจิ น้ำมูกไหล และสารคัดหลั่งในช่องคลอด นอกจากนี้ไวรัสยังพบได้ในนมของมนุษย์ น้ำลาย น้ำตา และน้ำไขสันหลัง อันตรายทางระบาดวิทยาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือเลือด น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งในช่องคลอด

การปรากฏตัวของจุดโฟกัสของการอักเสบหรือการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ (เช่นการพังทลายของปากมดลูก) เพิ่มโอกาสในการแพร่เชื้อเอชไอวีในทั้งสองทิศทางกลายเป็นทางออกหรือทางเข้าของเอชไอวี ความน่าจะเป็นของการติดเชื้อในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์เพียงครั้งเดียวมีน้อย แต่ความถี่ของการมีเพศสัมพันธ์ทำให้เส้นทางนี้คึกคักที่สุด ยังไม่มีการแพร่เชื้อไวรัสในครัวเรือน การแพร่เชื้อ HIV จากแม่สู่ลูกในครรภ์เป็นไปได้เนื่องจากความบกพร่องในรก นำไปสู่การแทรกซึมของเชื้อ HIV เข้าสู่กระแสเลือดของทารกในครรภ์ รวมถึงการบาดเจ็บที่ช่องคลอดและเด็กในระหว่างการคลอดบุตร

เส้นทางหลอดเลือดยังดำเนินการผ่านการถ่ายเลือด เซลล์เม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด พลาสมาสดและแช่แข็ง การฉีดเข้ากล้าม การฉีดใต้ผิวหนัง และการฉีดโดยไม่ได้ตั้งใจด้วยเข็มที่ติดเชื้อมีค่าเฉลี่ย 0.3% ของกรณี (1 รายใน 300 การฉีด) ในบรรดาเด็กที่เกิดจากแม่ที่ติดเชื้อหรือได้รับอาหารจากแม่ ร้อยละ 25-35 จะติดเชื้อ เป็นไปได้ที่เด็กจะติดเชื้อระหว่างการคลอดบุตรและผ่านทางน้ำนมแม่

ความอ่อนไหวตามธรรมชาติของผู้คนอยู่ในระดับสูงเมื่อเร็วๆ นี้ มีการพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของการมีอยู่ของกลุ่มประชากรเล็กๆ น้อยๆ ที่มีพันธุกรรมต่างกัน ซึ่งพบได้บ่อยโดยเฉพาะในหมู่ชาวยุโรปเหนือ ซึ่งมีโอกาสน้อยที่จะติดเชื้อจากการมีเพศสัมพันธ์ การมีอยู่ของการเบี่ยงเบนในความอ่อนแอเหล่านี้สัมพันธ์กับยีน CCR5 คนที่มียีนรูปแบบโฮโมไซกัสสามารถต้านทานเชื้อเอชไอวีได้ ข้อมูลล่าสุดระบุว่าสาเหตุของภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ HIV อาจเกิดจาก IgA เฉพาะที่พบในเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ ผู้ที่ติดเชื้อที่มีอายุเกิน 35 ปีจะพัฒนาโรคเอดส์ได้เร็วกว่าผู้ที่ติดเชื้อเมื่ออายุน้อยกว่าถึงสองเท่า

อายุขัยเฉลี่ยของผู้ติดเชื้อ HIV คือ 11-12 ปี อย่างไรก็ตาม การเกิดขึ้นของยาเคมีบำบัดที่มีประสิทธิภาพได้ช่วยยืดอายุของผู้ติดเชื้อ HIV อย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีต่างๆ ผู้คนในวัยที่มีเพศสัมพันธ์มีอิทธิพลเหนือ ส่วนใหญ่เป็นผู้ชาย แต่เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงและเด็กก็เพิ่มขึ้นทุกปี ใน ปีที่ผ่านมาในยูเครน ช่องทางการติดเชื้อทางหลอดเลือดดำมีชัยเหนือ (เมื่อมีการใช้เข็มฉีดยาอันหนึ่งกับคนหลายคน) ส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มผู้ติดยา ในเวลาเดียวกันมีการสังเกตการเพิ่มขึ้นของจำนวนที่แน่นอนของการแพร่เชื้อระหว่างการติดต่อกับเพศตรงข้ามซึ่งเป็นที่เข้าใจได้เนื่องจากผู้ติดยากลายเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อสำหรับคู่นอนของพวกเขา อุบัติการณ์ของการติดเชื้อ HIV ในกลุ่มผู้บริจาคเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (มากกว่า 150 เท่าเมื่อเทียบกับช่วงเริ่มต้นของการแพร่ระบาด) นอกจากนี้ผู้บริจาคที่อยู่ในระยะ "ซีโรเนกาทีฟ" ก็เป็นอันตรายมาก การตรวจพบเชื้อเอชไอวีในสตรีมีครรภ์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา

สัญญาณทางระบาดวิทยาขั้นพื้นฐานขณะนี้โลกกำลังประสบกับการแพร่ระบาดของเชื้อเอชไอวี หากในช่วงปีแรกของการเกิดโรค จำนวนมากที่สุดกรณีที่ได้รับการจดทะเบียนในสหรัฐอเมริกา ปัจจุบันการติดเชื้อแพร่หลายมากที่สุดในหมู่ประชากรของประเทศในแอฟริกา ละตินอเมริกา, เอเชียตะวันออกเฉียงใต้- ในหลายประเทศในภาคกลางและ แอฟริกาใต้มากถึง 15-20% ของประชากรผู้ใหญ่ติดเชื้อเอชไอวี ในประเทศยุโรปตะวันออก รวมถึงยูเครน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อัตราการติดเชื้อของประชากรเพิ่มขึ้นอย่างเข้มข้น การกระจายการเจ็บป่วยทั่วประเทศไม่สม่ำเสมอ เมืองใหญ่ได้รับผลกระทบมากที่สุด

กลไกการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวี

พื้นฐานคือความเสียหายแบบเลือกสรรต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องพร้อมกับการพัฒนาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบก้าวหน้า เอชไอวีสามารถเจาะเซลล์ใดๆ ของร่างกายมนุษย์ที่มีตัวรับ CD 4 บนพื้นผิวได้ เป้าหมายหลักของไวรัสคือเซลล์เม็ดเลือดขาว มาโครฟาจ และเซลล์ไมโครเกลีย เมื่อไวรัสมีปฏิกิริยากับระบบตัวรับของแมคโครฟาจ "การรับรู้" ของไวรัสในฐานะแอนติเจนจากต่างประเทศจะหยุดชะงัก การสืบพันธุ์ของประชากรลูกสาวของเอชไอวีทำให้เกิดการตายของเซลล์ที่ติดเชื้อ ไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดและบุกรุกเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดแอคทีฟใหม่ เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไม่ได้รับผลกระทบจากไวรัสจะ "เกาะติด" กับเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ ทำให้เกิดอาการและซินไซเทียม กิจกรรมการทำงานของพวกมันจะลดลงภายใต้อิทธิพลของสารพิษที่เกิดขึ้นระหว่างการตายของเซลล์ พัฒนาการของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเกิดขึ้นอย่างช้าๆ และเกิดขึ้นเป็นช่วง ๆ เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี เนื่องจากการลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวจะได้รับการชดเชยในขั้นแรกด้วยการผลิตเซลล์ภูมิคุ้มกันใหม่ เมื่อไวรัสสะสมในร่างกาย มันจะแพร่เชื้อไปยังประชากรเซลล์ก่อนหน้านี้ลงไปจนถึงเซลล์ต้นกำเนิดหลักและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองก็ลดลง ระบบภูมิคุ้มกันจะถูกทำลายมากขึ้น ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะเพิ่มขึ้นตามความเสียหายต่อทุกส่วนของระบบภูมิคุ้มกัน

แอนติบอดีต้านไวรัสที่สังเคราะห์โดยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไม่ติดเชื้อมีสัมพรรคภาพค่อนข้างต่ำ ซึ่งเนื่องมาจากคุณสมบัติของแอนติเจนของไวรัส เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของแอนติเจนที่มีคุณสมบัติที่เปลี่ยนแปลงเนื่องจากมีการกลายพันธุ์ที่มีความถี่สูง นอกจากนี้ แอนติบอดีไม่สามารถจับไวรัสภายในเซลล์ที่ติดเชื้อได้ ซึ่งทำให้ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เกิดขึ้นใหม่ไม่ได้ผลอย่างเห็นได้ชัด ในเวลาเดียวกันจะมีการตรวจอิมมูโนโกลบูลินในระดับสูงทุกคลาส (polyimmunoglobulinopathy) และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนในเลือด

อันเป็นผลมาจากการพัฒนาภูมิคุ้มกันบกพร่องระบบภูมิคุ้มกันสูญเสียความสามารถในการต่อต้านไม่เพียง แต่จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพืชที่ฉวยโอกาสและแม้แต่ saprophytic ซึ่งก่อนหน้านี้ยังคงมีอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ แฝงอยู่ การกระตุ้นจุลินทรีย์ฉวยโอกาสและ saprophytes ทำให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าการติดเชื้อแบบ "ฉวยโอกาส"

สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก และการวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวี

ลิซินา เอคาเทรินา มิคาอิลอฟนา

ครูนักจิตวิทยา GBOU SKSH№7.

การติดเชื้อ HIV เป็นโรคที่เกิดจากไวรัสรีโทรไวรัสที่ส่งผลต่อเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ระบบประสาท และระบบและอวัยวะอื่น ๆ ของมนุษย์ โดยมีอาการเรื้อรังในระยะยาว (Rakhmanova A. G. , 2005) ลักษณะการติดเชื้อของโรคนี้และเส้นทางหลักของการแพร่เชื้อได้รับการพิสูจน์แล้ว: แนวนอน - ผ่านทางเลือด, ผ่านเยื่อเมือกในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์และแนวตั้ง - จากแม่สู่ทารกในครรภ์ ตั้งแต่กลางปี ​​1981 โรคนี้ถือเป็นลักษณะของการแพร่ระบาดทั่วโลก และตั้งแต่ปี 1982 เป็นต้นมา เป็นที่รู้จักในชื่อ "กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา" (AIDS) ซึ่งเป็นการรวมกันของการติดเชื้อที่เป็นอันตรายต่อร่างกาย การพัฒนาของเชื้อนี้เกิดจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ ไวรัส (Shipitsyna L.M., 2006)

สาเหตุ

ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์อยู่ในตระกูลรีโทรไวรัส อนุภาคไวรัสเป็นแกนกลางที่ล้อมรอบด้วยซองจดหมาย แกนกลางประกอบด้วย RNA และเอนไซม์ - รีเวิร์สทรานสคริปเทส (รีเวิร์ตเทส), อินทิเกรส, โปรตีเอส เมื่อเอชไอวีเข้าสู่เซลล์ RNA ภายใต้อิทธิพลของรีเวิร์สเซสจะถูกแปลงเป็น DNA ซึ่งรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์เจ้าบ้าน ทำให้เกิดอนุภาคไวรัสใหม่ - สำเนาของไวรัส RNA ซึ่งจะคงอยู่ในเซลล์ไปตลอดชีวิต แกนกลางล้อมรอบด้วยเปลือกซึ่งมีโปรตีน - ไกลโคโปรตีน gp120 ซึ่งทำให้ไวรัสเกาะติดกับเซลล์ของร่างกายมนุษย์และมีตัวรับ - โปรตีน CD4

ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์มี 2 ประเภทที่ทราบกันดี ซึ่งมีความแตกต่างด้านแอนติเจนอยู่บ้าง ได้แก่ HIV-1 และ HIV-2 HIV-2 พบมากในแอฟริกาตะวันตก

เอชไอวีมีความแปรปรวนสูง ในร่างกายมนุษย์ เมื่อการติดเชื้อดำเนินไป ไวรัสก็จะพัฒนาจากที่มีความรุนแรงน้อยกว่าไปสู่มีความรุนแรงมากขึ้น

ระบาดวิทยา

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือบุคคลที่ติดเชื้อ HIV ในระยะของการขนส่งไวรัสที่ไม่มีอาการและอาการทางคลินิกเต็มรูปแบบของโรค เอชไอวีพบได้ในสารตั้งต้นทางชีววิทยาของมนุษย์ทั้งหมด (เลือด น้ำไขสันหลัง นมแม่ ชิ้นเนื้อของเนื้อเยื่อต่างๆ น้ำลาย...)

รูปแบบการแพร่เชื้อ ได้แก่ ทางเพศ ทางเข้า และแนวตั้ง ปัจจัยเสี่ยงอาจรวมถึงอวัยวะและเนื้อเยื่อของผู้บริจาคที่ใช้ในการปลูกถ่าย

การเกิดโรค

เมื่อเจาะเข้าไปในร่างกายมนุษย์แล้วไวรัสด้วยความช่วยเหลือของไกลโคโปรตีนในซองจดหมาย gp 120 จะถูกจับจ้องไปที่เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีตัวรับ - โปรตีน CD4 ตัวรับ CD4 ส่วนใหญ่พบในเฮลเปอร์ทีลิมโฟไซต์ (T4) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน และยังอยู่ในเซลล์ด้วย ระบบประสาท(neuroglia), โมโนไซต์, มาโครฟาจ, เอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด... จากนั้นไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ RNA ของมันโดยใช้เอนไซม์รีเวิร์ส สังเคราะห์ DNA ซึ่งรวมอยู่ในอุปกรณ์ทางพันธุกรรมของเซลล์ ซึ่งสามารถยังคงอยู่ในสถานะไม่ทำงาน ในรูปแบบของโปรไวรัสเพื่อชีวิต เมื่อโปรไวรัสถูกกระตุ้น อนุภาคของไวรัสใหม่จะสะสมอย่างเข้มข้นในเซลล์ที่ติดเชื้อ ซึ่งนำไปสู่การทำลายเซลล์และการทำลายเซลล์ใหม่

การจำแนกลักษณะการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีมีขั้นตอนดังต่อไปนี้:

การแพร่กระจายตั้งแต่เนิ่นๆ ซึ่งมีการ "ระเบิด" ของการจำลองแบบของไวรัสในเบื้องต้น เอชไอวีจะแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง ซึ่งสังเกตพบ follicular hyperplasia ศูนย์กลางของต่อมน้ำเหลืองจับเชื้อ HIV และกลายเป็นแหล่งกักเก็บหลักของไวรัส ในขณะที่ HIV ติดอยู่ที่เซลล์ฟอลลิคูลาร์เดนไดรติก เป้าหมายหลักของเอชไอวีคือเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 T

ปริมาณไวรัส - ปริมาณ HIV RNA ต่อมิลลิลิตรของพลาสมาในเลือด สะท้อนถึงความรุนแรงของการจำลองแบบของไวรัส

ขนาดมหึมามีความสำคัญอันดับแรกในการเกิดโรคของเอชไอวี ทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดและกำหนดลักษณะของการติดเชื้อฉวยโอกาสทุติยภูมิ

คลินิก

ระยะฟักตัวสำหรับเอชไอวีจะใช้เวลา 2-3 สัปดาห์ แต่สามารถอยู่ได้นานถึง 3-8 เดือน บางครั้งก็อาจนานกว่านั้น ต่อไปนี้ 30-50% ของผู้ติดเชื้อจะมีอาการของการติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลันซึ่งมาพร้อมกับอาการต่างๆ (ไข้, ต่อมน้ำเหลือง, ผื่นแดง - เม็ดเลือดแดงบนใบหน้า, ลำตัว, บางครั้งบนแขนขา, ปวดกล้ามเนื้อหรือปวดข้อ, ท้องร่วง, ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, ตับโตและม้ามโต...)

การติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลันมักไม่ทราบสาเหตุ เนื่องจากมีความคล้ายคลึงกับอาการของโรคไข้หวัดใหญ่และการติดเชื้อทั่วไปอื่นๆ ในผู้ป่วยบางรายไม่มีอาการ

การติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลันจะไม่แสดงอาการ ช่วงต่อไปเริ่มต้นขึ้น - การขนส่งไวรัสซึ่งกินเวลาหลายปี (ตั้งแต่ 1 ถึง 8 ปีบางครั้งอาจนานกว่านั้น) เมื่อบุคคลคิดว่าตัวเองมีสุขภาพดีจะใช้ชีวิตตามปกติและเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อ

หลังจากการติดเชื้อเฉียบพลัน ระยะของต่อมน้ำเหลืองทั่วไปแบบถาวรจะเริ่มขึ้น และในกรณีพิเศษ โรคจะลุกลามไปสู่ระยะเอดส์ทันที

หลังจากขั้นตอนเหล่านี้ระยะเวลาทั้งหมดอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 2-3 ถึง 10-15 ปี ระยะเรื้อรังของการติดเชื้อเอชไอวีที่มีอาการเริ่มต้นขึ้นซึ่งมีลักษณะของการติดเชื้อต่างๆ ในลักษณะไวรัส แบคทีเรีย เชื้อรา ซึ่งยังคงค่อนข้างดี และสามารถหยุดได้ด้วยยารักษาโรคทั่วไป โรคทางเดินหายใจส่วนบนเกิดขึ้นอีก - หูชั้นกลางอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, หลอดลมอักเสบ; รอยโรคที่ผิวหนังตื้น ๆ - รูปแบบเยื่อบุผิวเฉพาะที่ของโรคเริมกำเริบ, งูสวัดกำเริบ, เชื้อราในเยื่อเมือก, กลากเกลื้อน, seborrhea

จากนั้นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะลึกลงไปและไม่ตอบสนอง วิธีการมาตรฐานการรักษาให้คงอยู่และยืดเยื้อ บุคคลลดน้ำหนักตัว (มากกว่า 10%) มีไข้ เหงื่อออกตอนกลางคืนและท้องเสีย เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการกดภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้น โรคที่ก้าวหน้าอย่างรุนแรงไม่ได้เกิดขึ้นในบุคคลที่มีระบบภูมิคุ้มกันทำงานได้ตามปกติ เหล่านี้คือเครื่องหมายโรคเอดส์ โรคบ่งชี้โรคเอดส์ (ตามที่กำหนดโดย WHO)

การวินิจฉัย

วิธีการหลักในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการติดเชื้อเอชไอวีคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสโดยใช้วิธีวิเคราะห์อิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์

เมื่อทำการตรวจหาเชื้อเอชไอวีจำเป็นต้องคำนึงถึงประวัติทางระบาดวิทยาด้วย แอนติบอดีต่อเชื้อ HIV ปรากฏใน 90-95% ของผู้ติดเชื้อภายใน 3 เดือนหลังการติดเชื้อใน 5-9% หลังจาก 6 เดือนและใน 0.5-1% - มากกว่า วันที่ล่าช้า- ในช่วงระยะเอดส์ จำนวนแอนติบอดีอาจลดลงจนถึง การหายตัวไปอย่างสมบูรณ์.

วิธี ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) เป็นระบบคัดกรองเพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อเอชไอวี การทดสอบนี้มีความไวต่อโปรตีนทั้งหมดที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโปรตีน HIV เมื่อไร ผลลัพธ์ที่เป็นบวกการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการจะดำเนินการสองครั้ง (โดยใช้ซีรั่มเดียวกัน) และหากได้รับผลบวกอย่างน้อยหนึ่งรายการ ซีรั่มจะถูกส่งไปทดสอบเพื่อยืนยัน

เพื่อยืนยันความจำเพาะของผลลัพธ์ที่ได้รับโดย ELISA จึงใช้วิธีการอิมมูโนล็อตติงซึ่งมีหลักการคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อโปรตีนบางชนิดของไวรัส

เพื่อตรวจหาการพยากรณ์โรคและความรุนแรงของการติดเชื้อเอชไอวี ความสำคัญอย่างยิ่งมีคำจำกัดความของ "ปริมาณไวรัส" - จำนวนสำเนาของ HIV RNA ในพลาสมาโดยใช้วิธีปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอร์

การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีนั้นจัดทำขึ้นบนพื้นฐานของข้อมูลทางระบาดวิทยาทางคลินิกห้องปฏิบัติการซึ่งระบุระยะการถอดรหัสโดยละเอียด โรคทุติยภูมิ (Rakhmanova A. G. et al., 2005)

บรรณานุกรม:

1. Zmushko E.I., เบโลเซรอฟ E.S. การติดเชื้อเอชไอวี: คำแนะนำสำหรับแพทย์ - เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: สำนักพิมพ์ Peter, 2000 - 320 น.
2. Pokrovsky V.V., Ermak T.N., Belyaeva V.V., Yurin O.G. การติดเชื้อเอชไอวี: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัยและการรักษา / อยู่ภายใต้กองบรรณาธิการทั่วไป. วี.วี. โปครอฟสกี้ - อ.: GEOTAR MEDICINE, 2000. - 496 หน้า
3. การป้องกันเอชไอวี/เอดส์ในผู้เยาว์ในสภาพแวดล้อมทางการศึกษา: บทช่วยสอน/ เอ็ด. แอล.เอ็ม. ชิปิตซินา. เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, Rech, 2549 - 208 น. (หน้า 5-52).
4. Rakhmanova A.G., Vinogradova E.N., Voronin E.E., ยาโคฟเลฟ A.A. การติดเชื้อเอชไอวี: ภาพทางคลินิกและการรักษา เคมีป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีจากแม่สู่ลูก การวินิจฉัยและการรักษาการติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก ข้อเสนอแนะสำหรับบริการทางการแพทย์และสังคมจิตวิทยา เอ็ด 2 แก้ไขและขยาย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2548. - 112 น.
5. Rakhmanova A.G. , Voronin E.E. , Fomin Yu.A. การติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: ปีเตอร์ 2546 - 448 หน้า
6. รัคมาโนวา เอ.จี. การติดเชื้อเอชไอวี คลินิกและการรักษา เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก สำนักพิมพ์ SSZ, 2000. - 370 หน้า
7. ระบาดวิทยาและ โรคติดเชื้อ- วารสารวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ ครั้งที่ 1 พ.ศ. 2544

การติดเชื้อเอชไอวี- ก้าวหน้าอย่างช้าๆ การติดเชื้อซึ่งเกิดขึ้นจากการติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ซึ่งส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกันส่งผลให้ร่างกายมีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกซึ่งส่งผลให้ผู้ป่วยเสียชีวิตในที่สุด

สาเหตุ

ไวรัสเอดส์เป็นของครอบครัว retroviruses ที่ประกอบด้วย RNA และปัจจุบันจัดอยู่ในวงศ์ย่อยของ lentiviruses เช่น ไวรัสที่มีการติดเชื้อช้า เอชไอวีมีความแตกต่างทางพันธุกรรมและแอนติเจน - มีการอธิบาย HIV-1 และ HIV-2 ไวรัสไม่คงอยู่ สภาพแวดล้อมภายนอก- จะปิดการทำงานที่อุณหภูมิ 56 °C ใน 30 นาที เมื่อเดือด - หลังจาก 1 นาที และตายภายใต้อิทธิพลของสารเคมีที่ได้รับการรับรองสำหรับการฆ่าเชื้อ

ระบาดวิทยา.

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ติดเชื้อ - ผู้ป่วยทุกรูปแบบทางคลินิกและ "พาหะไวรัส" ซึ่งมีไวรัสไหลเวียนอยู่ในเลือด

พบได้ในความเข้มข้นสูงไม่เพียงแต่ในเลือดเท่านั้น แต่ยังพบในอสุจิเป็นหลัก เช่นเดียวกับในตกขาวและสารคัดหลั่งในช่องคลอด (ปากมดลูก) นอกจากนี้ เอชไอวียังพบได้ในน้ำนมแม่ น้ำลาย น้ำตาและน้ำไขสันหลัง ตัวอย่างชิ้นเนื้อของเนื้อเยื่อต่างๆ เหงื่อ ปัสสาวะ น้ำในหลอดลม และอุจจาระ อันตรายทางระบาดวิทยาที่ใหญ่ที่สุดคือเลือด น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งจากช่องคลอด ซึ่งมีสัดส่วนการติดเชื้อเพียงพอที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อได้

คุณค่าชั้นนำการแพร่เชื้อเอชไอวีมีกลไกการสัมผัสของการแพร่เชื้อเชื้อโรค รวมถึงเส้นทางการติดต่อทางเพศและทางเลือด (การถ่ายเลือด, ทางหลอดเลือด) ในการแพร่เชื้อไวรัส มีการแพร่เชื้อเอชไอวีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์แบบรักร่วมเพศและความเสี่ยงของการติดเชื้อสำหรับกลุ่มรักร่วมเพศที่ไม่โต้ตอบนั้นมากกว่ากลุ่มที่กระตือรือร้นถึง 3-4 เท่า

มีความเป็นไปได้สูงที่จะติดเชื้อจากการติดต่อทางเพศและการติดต่อระหว่างสองและต่างเพศกับผู้ป่วย (“ผู้ให้บริการ”) และการติดเชื้อของผู้หญิงจากผู้ชายเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยกว่าผู้ชายจากผู้หญิง เอชไอวียังติดต่อผ่านทางเลือดที่ติดเชื้อด้วย

สิ่งนี้เกิดขึ้นกับการถ่ายเลือดและยาบางชนิด ไวรัสสามารถแพร่เชื้อได้โดย ใช้ซ้ำเครื่องมือทางการแพทย์ที่ติดเชื้อ รวมถึงหลอดฉีดยาและเข็ม ส่วนใหญ่มักเกิดกับผู้ติดยา การบริหารทางหลอดเลือดดำยาที่ใช้เข็มฉีดยาและเข็มเดียวกัน สำหรับการติดเชื้อเอชไอวีในสายอาชีพของบุคลากรทางการแพทย์ โดยทั่วไปแล้ว ความเสี่ยงในการติดเชื้อจากการมีเพศสัมพันธ์หรือเสพยานั้นสูงกว่ามาก กิจกรรมระดับมืออาชีพ- เชื่อกันว่ามีการติดเชื้อ บุคลากรทางการแพทย์ในระหว่างการติดต่อกับมืออาชีพกับผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV และวัสดุทางชีวภาพของเขา (โดยหลักคือการฉีดและการตัด) โดยเฉลี่ยจะเกิดขึ้นเพียง 1 ใน 200-300 กรณีดังกล่าว

อีกประการหนึ่งที่มีนัยสำคัญน้อยกว่าคือกลไกแนวตั้งของการแพร่กระจายของเชื้อโรคซึ่งเกิดขึ้นในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์เมื่อทารกในครรภ์ติดเชื้อในมดลูก (เส้นทางข้ามรก)

ควรสังเกตว่าความเสี่ยงในการแพร่เชื้อเอชไอวีไปยังเด็กจากมารดาที่ติดเชื้อคือ 15-30% (ตามแหล่งข้อมูลบางแห่งสูงถึง 50%) ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของการจำลองแบบของไวรัสและเพิ่มขึ้นด้วย ให้นมบุตร- ในกรณีนี้การติดเชื้อติดต่อที่พบบ่อยที่สุดในเด็กเกิดขึ้นระหว่างการคลอดบุตร

นอกจากนี้ยังสามารถติดเชื้อผ่านทาง เต้านม- พบกรณีการติดเชื้อของมารดาจากทารกที่ติดเชื้อขณะให้นมบุตร การแพร่เชื้อเอชไอวีที่ถ่ายทอดได้นั้นแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยเนื่องจากเชื้อโรคไม่ได้เพิ่มจำนวนในร่างกายของผู้ดูดเลือด ยังไม่มีการแพร่เชื้อไวรัสในครัวเรือนผ่านการสัมผัสของมนุษย์ตามปกติ HIV ไม่ได้แพร่เชื้อทางอากาศ น้ำดื่มและ ผลิตภัณฑ์อาหาร- มนุษย์มีความอ่อนไหวต่อเชื้อเอชไอวีในระดับสากล

การเกิดโรค.

บุคคลจะติดเชื้อ HIV เมื่อสารที่มีไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดหรือเยื่อเมือกโดยตรง

เมื่อเจาะเข้าไปในร่างกายมนุษย์แล้วเชื้อโรคก็สามารถแพร่เชื้อได้โดยตรงค่อนข้างมาก ประเภทต่างๆเซลล์ที่แตกต่าง: โดยหลักแล้วเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 (ตัวช่วย) เช่นเดียวกับโมโนไซต์/มาโครฟาจ, ถุงมาโครฟาจในปอด, เซลล์แลงเกอร์ฮานส์, เซลล์ฟอลลิคูลาร์เดนไดรต์ของต่อมน้ำเหลือง, เซลล์โอลิโกเดนโดรเกลียและแอสโตรไซต์ของสมอง, เซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้, เซลล์ปากมดลูก เซลล์ที่ติดเชื้อซึ่งผ่านวงจรของการจำลองแบบของไวรัสจะถูกทำลายโดยตรงและไซโตไลซิส กระบวนการนี้เรียกอีกอย่างว่าไซโตเนโครซิส เป็นหนึ่งในปรากฏการณ์หลักของผลทางไซโตพาเจนิกของเอชไอวี

เอชไอวีโดยธรรมชาติแล้วจะมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ดังนั้นระบบภูมิคุ้มกันจึงเริ่มมีบทบาทมากขึ้นในการเกิดโรคโดยรวม

กระบวนการทำลายทางกายภาพของเซลล์ T-helper (เซลล์เป้าหมายหลักของเชื้อ HIV) จะค่อยๆ เพิ่มขึ้น ขณะนี้เป็นที่ยอมรับแล้วว่าไม่เพียง แต่ผลทางไซโตพาติกโดยตรงของไวรัสเท่านั้น แต่ยังมีกระบวนการทางอ้อมอีกจำนวนหนึ่งที่มีบทบาทสำคัญในพื้นฐานของการกดภูมิคุ้มกัน ในช่วงเริ่มแรกของการติดเชื้อ จะมีการผลิตแอนติบอดี้ต้านไวรัส

แอนติบอดีดังกล่าวจะปิดการทำงานของส่วนหนึ่งของกลุ่มไวรัส แต่ไม่สามารถหยุดการลุกลามของกระบวนการติดเชื้อได้ ไวรัสวิ่งไปข้างหน้าและโจมตีระบบภูมิคุ้มกันก่อนที่มันจะตอบสนองต่อการโจมตีครั้งก่อนด้วยซ้ำ กระบวนการทางภูมิคุ้มกันบกพร่องและภูมิต้านทานผิดปกติที่ร้ายแรงเกิดขึ้น

น่าเสียดาย ดังที่ปรากฏในปัจจุบัน ในแง่ของผลที่ตามมาทั้งหมด การสร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องในระหว่างการติดเชื้อ HIV มีชัยเหนือความสามารถในการป้องกันตามธรรมชาติของร่างกายต่อไวรัสนี้ การสลายการชดเชยเกิดขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ และเป็นผลจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจาก HIV กระบวนการทางพยาธิวิทยาทุติยภูมิจึงพัฒนาใน รูปแบบของการติดเชื้อฉวยโอกาส (ส่วนใหญ่เป็นฉวยโอกาส) และเนื้องอกมะเร็ง

เอชไอวีไม่ได้เป็นเพียงภูมิคุ้มกันโรคเท่านั้น แต่ยังเป็นไวรัสระบบประสาทอีกด้วย

นอกจากนี้ตามความถี่ของความเสียหาย อวัยวะต่างๆและระบบต่างๆ ในโรคนี้ ระบบประสาทอยู่ในอันดับที่ 2 รองจากระบบภูมิคุ้มกัน ควรสังเกตว่าสาเหตุสำคัญของความผิดปกติของระบบประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรคคือปฏิกิริยาของแต่ละบุคคลต่อการติดเชื้อและโรคเนื่องจากข้อเท็จจริงของการติดเชื้อ HIV ในผู้ป่วยควรได้รับการพิจารณาว่าเป็น ความเครียดทางพยาธิวิทยาที่เด่นชัด

เยื่อเมือกและผิวหนังที่มีเซลล์ของระบบ monocyte-macrophage โดยเฉพาะเซลล์เยื่อบุผิวของระบบทางเดินอาหารก็มีส่วนร่วมในกระบวนการติดเชื้อทางพยาธิวิทยาเช่นกัน สามารถสันนิษฐานได้ว่าผลเสียหายโดยตรงของเอชไอวีนั้นมีความสัมพันธ์กับเซลล์ประเภทนั้น (และเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ทราบกันว่าไวรัสสามารถแพร่เชื้อได้ รวมเข้ากับจีโนมและเข้าสู่การจำลองแบบภายใต้ เงื่อนไขที่เหมาะสม

อาการและระยะของโรค

เป็นที่ยอมรับว่าระยะฟักตัวใช้เวลา 2-4 สัปดาห์ นานถึง 2-3 เดือนและตามข้อมูลบางส่วนอาจนานกว่านั้น แต่สิ่งนี้เกิดขึ้นน้อยมาก

ระยะเวลาของโรคขึ้นอยู่กับเส้นทางของการติดเชื้อ ปริมาณและคุณสมบัติทางไวรัสวิทยาของเชื้อโรค รวมถึงปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ในขณะนี้ การติดเชื้อเอชไอวีสามารถตรวจสอบได้โดยการตรวจหาไวรัส แอนติเจน หรือสารพันธุกรรมเท่านั้น

ในบางกรณี อาจถือว่ามีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อหากมีหลักฐานที่ชัดเจนจากการรวบรวมประวัติทางระบาดวิทยา ระยะฟักตัวจะสิ้นสุดลงด้วยอาการทางคลินิก - การติดเชื้อเฉียบพลันหรือในกรณีที่ไม่มี - การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อเอชไอวี (seroconversion เช่นเดียวกับอาการทางคลินิกบ่งบอกถึงการตอบสนองอย่างแข็งขันของร่างกายมนุษย์ต่อการติดเชื้อ)

ระยะของอาการเบื้องต้น (2, การติดเชื้อเฉียบพลัน) เมื่อพูดคุยกับผู้ติดเชื้อ HIV มักไม่สามารถตรวจพบอาการทางคลินิกที่ไม่อาจลืมเลือนของการติดเชื้อ HIV แบบเฉียบพลันได้ ในกรณีเหล่านี้ขั้นตอนของอาการหลักจะถูกตีความว่าเป็น seroconversion ที่ไม่มีอาการ (2A) โดยมีลักษณะของแอนติบอดีต่อเชื้อโรคเท่านั้น อาการทางคลินิกของการติดเชื้อเฉียบพลันมักไม่เฉพาะเจาะจง

ผู้เขียนบางคนระบุว่ามีอาการ "คล้ายโมโนนิวคลีโอซิส" คนอื่น ๆ ที่มี "คล้ายหัดเยอรมัน" โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน ฯลฯ อาการทางคลินิกถูกกำหนดโดยกลุ่มอาการของมึนเมาทั่วไป (ความรุนแรงซึ่งอาจแตกต่างกันไป) อ่อนแรงมีไข้ , ความเจ็บปวดในกล้ามเนื้อและข้อต่อ, ความอยากอาหารลดลง, คลื่นไส้, อาเจียน, อาการของโรคหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ต่อมทอนซิลอักเสบ, polylymphadenitis, ตับและม้ามโต, การลดน้ำหนัก, ท้องร่วง; บ่อยครั้งที่ปรากฏการณ์เหล่านี้มาพร้อมกับผื่นที่ผิวหนังเช่นเดียวกับแผลที่เยื่อเมือกในปากและอวัยวะเพศ นอกจากนี้อาจมีการบันทึกการรบกวนชั่วคราวในกิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลางด้วย

ควรสังเกตว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของระดับเซลล์ CD4 แม้ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในระยะแรกสามารถนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อฉวยโอกาสได้

นั่นคือสาเหตุที่การติดเชื้อเฉียบพลันแบ่งออกเป็นการไม่มี (2B) หรือการมีอยู่ (2C) ของโรคทุติยภูมิ นอกจากนี้การเพิ่มอย่างหลังในช่วงเวลาที่กำหนดของโรคในบางกรณีสามารถนำไปสู่ ผลลัพธ์ร้ายแรง- เรื่องนี้เกี่ยวข้องกับเด็กที่มีโรคร่วมที่รุนแรงและผู้ป่วยที่อ่อนแอเป็นหลัก

ระยะแฝง (3) ช่วงเวลาที่ความสามารถในการชดเชยของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่สามารถรักษาระดับภูมิคุ้มกันที่เพียงพอที่จะป้องกันโรคทุติยภูมิเรียกว่าแฝง

มีอายุหลายปีโดยเฉลี่ย 5-7 ปี มันเริ่มต้นทันทีหลังจากระยะของอาการหลักและในระยะเฉียบพลันหลังจากอาการทางคลินิกลดลงและแอนติบอดีต่อไวรัสจะปรากฏในเลือด ในขั้นแรกปฏิกิริยาทางซีรั่มเชิงบวกต่อการติดเชื้อเอชไอวีในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกเป็นเพียงลักษณะเฉพาะของกระบวนการติดเชื้อ อย่างไรก็ตามระยะแฝงไม่สามารถเรียกได้ว่าไม่มีอาการเนื่องจากอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียวของการติดเชื้อเอชไอวีอาจเป็นการขยายต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไป

ระยะของโรคทุติยภูมิ (4) มีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของการติดเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา โปรโตซัว และ (หรือ) กระบวนการเนื้องอกบนพื้นหลังของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ระยะ 4A (อาการไม่รุนแรงและเป็นสัญญาณเริ่มแรกของโรค) ถือได้ว่าเป็นช่วงเปลี่ยนผ่าน

กลุ่มอาการ Asthenic สมรรถภาพทางกายและจิตใจลดลง เหงื่อออกตอนกลางคืน, อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเป็นระยะถึงระดับ subfebrile, อุจจาระไม่แน่นอน, การสูญเสียน้ำหนักตัวมากถึง 10% ระยะของโรคนี้เกิดขึ้นโดยไม่มีการติดเชื้อและการรุกรานแบบฉวยโอกาสอย่างมีนัยสำคัญ ตลอดจนไม่มีการพัฒนาของ Kaposi's sarcoma และเนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ ตามกฎแล้วสารตั้งต้นของพวกเขาในรูปแบบของอาการทางคลินิกที่เด่นชัดปานกลางจะสังเกตเห็นบนผิวหนังและเยื่อเมือก ในบรรดารอยโรคในช่องปาก, เชื้อราในช่องปาก, การติดเชื้อไวรัสเริมและปากเปื่อยกำเริบมักพบบ่อยที่สุดในช่วงเวลานี้

หลังมีลักษณะเป็นแผลเดี่ยวหรือหลายแผลที่มีขนาดตั้งแต่ 1 มม. ถึง 1 ซม. โดยมีเยื่อหุ้มเท็จไฟบรินสีขาวล้อมรอบด้วยรัศมีเม็ดเลือดแดง พวกมันเจ็บปวดและอาจรบกวนการพูดและการกลืนได้

เชื้อราในช่องปากในผู้ป่วยโรคเอดส์

ระยะที่ 4B (แสดงออกมาในระดับปานกลาง สัญญาณ “ระดับกลาง”) ในแง่ของอาการทางคลินิกของโรคนั้น ใกล้เคียงกับแนวคิดที่ซับซ้อนเกี่ยวกับโรคเอดส์ ในกรณีนี้ มีอาการหรือสัญญาณทั่วไปของโรคเอดส์ โดยไม่รวมถึงการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอกที่เกิดขึ้นในระยะหลังของโรค

นั่นคือในช่วงเวลาของโรคนี้ เรากำลังพูดถึงรอยโรคที่ร้ายแรงกว่าในระยะ 4A และไม่ถึงแก่ชีวิตเมื่อเปรียบเทียบกับระยะ 4B

ลักษณะ: มีไข้ไม่ทราบสาเหตุเป็นเวลานานเป็นช่วง ๆ หรือคงที่นานกว่า 1 เดือน ท้องร่วงเรื้อรังไม่ทราบสาเหตุนานกว่า 1 เดือน น้ำหนักลดมากกว่า 10% ของน้ำหนักตัว มีการเปลี่ยนแปลงเชิงลึกในผิวหนังและเยื่อเมือก ซึ่งมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายและเกิดขึ้นอีก ( ตัวอย่างทั่วไป- เริมงูสวัด)

Hairy leukoplakia มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ ระดับสูงการจำลองแบบของไวรัส Epstein-Barr ในเซลล์เยื่อบุผิวลิ้น มีลักษณะเป็นรอยโรคข้างเดียวหรือทวิภาคีที่ด้านข้างของลิ้น ในรูปแบบของรอยพับสีขาวหรือส่วนยื่นที่อาจขยายไปถึงด้านหลังของลิ้น และไม่สามารถเอาออกด้วยไม้พายได้ อาจเกิดความเสียหายต่อเยื่อบุแก้มได้เช่นกัน ผู้ป่วยมักจะไม่ร้องเรียนใดๆ และมักจะค้นพบการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เองโดยบังเอิญ

การตรวจหาไวรัสโดยการผสมข้ามโมเลกุลเป็นสิ่งจำเป็นในการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย โรคเหงือกอักเสบและโรคปริทันต์อักเสบที่เน่าเปื่อยเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อแบคทีเรียเป็นเรื่องปกติ มีอาการเจ็บปวด มีเลือดออก กลิ่นเหม็นจากปาก มีรอยแดงบนพื้นผิวเคี้ยวของเหงือก เนื้อเยื่อเหงือกถูกทำลายเป็นแผลหรือเนื้อตาย มักมาพร้อมกับอาการหมองคล้ำหรือรอยกดคล้ายหลุมอุกกาบาตของปุ่มซอกฟัน เมื่อกระบวนการดำเนินไป จะสังเกตเห็นการลดลงอย่างรวดเร็วของการแนบของปริทันต์กับถุงลมทันตกรรม และอาจมองเห็นบริเวณเนื้อตายของเนื้อเยื่อกระดูกฟันได้

ระยะที่ 4B ของโรค (อาการรุนแรงและล่าช้า) สอดคล้องกับระยะของโรคเอดส์เต็มที่ ตามกฎแล้วจะพัฒนาเมื่อกระบวนการติดเชื้อกินเวลานานกว่า 5 ปี ความล้มเหลวที่เพิ่มขึ้นของระบบภูมิคุ้มกันนำไปสู่การพัฒนาของอาการทางคลินิกหลักสองประการของโรคเอดส์ - การติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกซึ่งมีลักษณะการแพร่กระจายโดยทั่วไปและเป็นอันตรายถึงชีวิต

นอกจากนี้ต้องจำไว้ว่าจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคทำให้เกิดอาการรุนแรงผิดปกติ เงื่อนไขทางคลินิก- ในบรรดาการติดเชื้อแบคทีเรีย สิ่งที่เกี่ยวข้องมากที่สุดคือวัณโรค (ทั้งปอดและนอกปอด) มัยโคแบคทีเรียผิดปรกติ โรคปอดบวมซ้ำ และโรคซัลโมเนลโลซิสทั่วไป ท่ามกลางการติดเชื้อรา - แคนดิดา, cryptococcosis, coccidioidomycosis, ฮิสโตพลาสโมซิส; ในหมู่ไวรัส - herpetic, cytomegalovirus, leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้า; ในหมู่โปรโตซัว - pneumocystosis, toxoplasmosis, cryptosporidiosis, isosporosis; ในบรรดาเนื้องอก ได้แก่ Kaposi's sarcoma และ lymphomas

ในระหว่างลักษณะทั่วไปของ Kaposi's sarcoma (เนื้องอกของเซลล์บุผนังหลอดเลือด) มักได้รับผลกระทบเยื่อเมือกของเพดานแข็งและอ่อนและคอหอย ในกรณีนี้จะสังเกตเห็นจุดสีม่วงม่วง (ก้อน) เดี่ยวหรือหลายจุด โดยทั่วไปมีขนาดตั้งแต่หลายมิลลิเมตรถึง 1-3 ซม. มักรวมกับรอยโรคที่ผิวหนัง เมื่อเกิดเฉพาะที่เหงือก Kaposi's sarcoma อาจทำให้เนื้อเยื่อปริทันต์ถูกทำลายได้ อาการเริ่มแรกของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt (B-cell Non-Hodgken lymphoma) มักพบในช่องปาก นี่อาจเป็นเนื้องอกที่เติบโตอย่างรวดเร็วบนเหงือกโดยมีการทำลายส่วนของถุงลม ผู้ป่วยบ่นว่ารู้สึกเจ็บปวด ฟันเคลื่อน และอาจเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก

นอกจากนี้ การวินิจฉัยโรคเอดส์เต็มรูปแบบสามารถทำได้หากมีอาการเด่นชัดของโรคไข้สมองอักเสบเอชไอวี (ภาวะสมองเสื่อมจากโรคเอดส์ - การรวมกันของการทำงานด้านความรู้ความเข้าใจและพฤติกรรมบกพร่องพร้อมความผิดปกติของการเคลื่อนไหว) หรือเอชไอวี cachexia (การสูญเสียน้ำหนักตัวอย่างมีนัยสำคัญโดยไม่สมัครใจมากกว่า 10 % ของอาการเริ่มแรก (ถ้ามี) ท้องร่วงเรื้อรังและมีไข้ไม่ทราบสาเหตุ เป็นระยะๆ หรือคงที่นานกว่า 1 เดือน รวมถึงมีอาการอ่อนแรงเรื้อรัง) ซึ่งเป็นผลมาจากผลกระทบโดยตรงของไวรัสต่อระบบประสาทส่วนกลางหรือทางเดินอาหาร

ในกรณีนี้อาจไม่มีการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอก

บ่อยครั้งในช่วงของโรคเอดส์ขั้นสูงจะมีการแสดงภาวะเกล็ดเลือดต่ำและโรคโลหิตจาง มีการพิจารณาการกดภูมิคุ้มกันแบบลึก จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 ลดลงถึงระดับ 50 เซลล์ต่อ 1 ไมโครลิตรหรือน้อยกว่า โรคดำเนินไประยะสุดท้ายเริ่มต้น (5) ซึ่งสิ้นสุดด้วยความตาย

การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวี

- ดำเนินการผ่านการประเมินข้อมูลทางระบาดวิทยา ผลการตรวจทางคลินิก และการทดสอบในห้องปฏิบัติการอย่างครอบคลุม

ปัจจุบันมีการใช้เพื่อการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการโดยเฉพาะ วิธีการต่างๆการตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสและแอนติเจนและสารพันธุกรรมของเชื้อโรค

วัสดุแบบดั้งเดิมเซรั่มหรือพลาสมาในเลือดยังคงอยู่ แม้ว่าขณะนี้จะมีการขยายขอบเขตของวัสดุชีวภาพแล้วก็ตาม Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) เป็นวิธีหลักที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสทั้งหมด หากได้รับผลลัพธ์ที่เป็นบวก การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีจะดำเนินต่อไปด้วยวิธีอิมมูโนล็อตติง (IB) ที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น ซึ่งช่วยให้สามารถตรวจหาแอนติบอดีต่อโปรตีนรีโทรไวรัสแต่ละตัวได้

หลังจากผลการรักษาความปลอดภัยของข้อมูลเป็นบวกเท่านั้นจึงจะสามารถสรุปได้ว่าบุคคลนั้นติดเชื้อเอชไอวี โดยทั่วไป 90-95% ของผู้ติดเชื้อ HIV จะพัฒนาแอนติบอดีต่อไวรัสภายใน 3 เดือน หลังการติดเชื้อใน 5-9% - ภายใน 3-6 เดือน และเพียง 0.5-1% - ในภายหลัง

นอกจากนี้ยังมีวิธีการตรวจหาสารพันธุกรรม (RNA โดย PCR) และแอนติเจนของ HIV (p24) มีคุณค่าเป็นพิเศษในช่วงเริ่มต้นของโรคก่อนที่จะมีแอนติบอดีปรากฏขึ้น เมื่อการติดเชื้อเกิดขึ้นแล้ว เช่นเดียวกับในระยะหลังของโรค เมื่อจำนวนแอนติบอดีสามารถลดลงจนกว่าจะหายไปอย่างสมบูรณ์ การพิจารณาเชิงปริมาณของ HIV RNA ช่วยให้สามารถระบุระดับของไวรัส viremia ("ปริมาณไวรัส") และยังมีความสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส

การศึกษาตัวชี้วัดภูมิคุ้มกันไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับเอชไอวี แต่เป็นข้อมูลในกรณีที่พิสูจน์ได้ว่าติดเชื้อเอชไอวี การวัดระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 ช่วยให้สามารถตัดสินความลึกของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยได้

ดังนั้นระดับการลดจำนวนเซลล์ T-helper จึงสามารถใช้เป็นเกณฑ์ในการพิจารณาโอกาสที่จะเกิดโรคทุติยภูมิบางอย่างได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่อยู่ในระยะแฝงของโรค ระดับเซลล์ CD4 มักจะเกิน 500 ต่อไมโครลิตร การลดลงอย่างต่อเนื่องต่ำกว่าระดับนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของการติดเชื้อ HIV ไปสู่ระยะ 4A และการลดลงต่ำกว่า 350 และ 200 ในไมโครลิตรนำไปสู่ระยะ 4B และ 4C ตามลำดับ

ความสำคัญของการกำหนดระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 ก็เนื่องมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าตัวบ่งชี้นี้ช่วยในการกำหนดความจำเป็นในการรักษาด้วยยาต้านไวรัสเกณฑ์สำหรับประสิทธิผลและความจำเป็นในการให้เคมีบำบัดของโรคทุติยภูมิ

การรักษาโรคติดเชื้อเอชไอวี.

หลักการทั่วไปของการรักษาการติดเชื้อเอชไอวี ได้แก่ การป้องกันการลุกลามของโรค การรักษาสภาวะการติดเชื้อซบเซาเรื้อรัง การวินิจฉัยและการรักษาโรคทุติยภูมิฉวยโอกาส

เนื่องจากการปรากฏตัวของการติดเชื้อเอชไอวีเป็นเรื่องที่เครียดมากสำหรับผู้ป่วยจึงจำเป็นต้องสร้างระบอบการปกครองทางจิตวิทยาในการป้องกัน มีความจำเป็นต้องจำกัดกลุ่มคนที่เข้าถึงข้อมูลเกี่ยวกับตัวตนของผู้ติดเชื้อเอชไอวีให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้ และใช้มาตรการเพื่อการปรับตัวทางสังคม

ความช่วยเหลือด้านจิตวิทยาประกอบด้วยการสนทนาเป็นรายบุคคลโดยมีองค์ประกอบของจิตบำบัดแบบอธิบายและมีเหตุผล จิตบำบัดครอบครัว และการให้คำปรึกษาด้านจิตสังคม

การบำบัดสาเหตุเบื้องต้นสำหรับผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีรวมถึงการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (มุ่งเป้าไปที่การยับยั้งการแพร่กระจายของไวรัส) เช่นเดียวกับการรักษาด้วยเคมีบำบัดและการรักษาโรคทุติยภูมิ ข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนสำหรับการเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสคือการมีอาการทางคลินิก - ระยะของอาการหลัก (2B และ 2B) และระยะของโรคทุติยภูมิในระยะลุกลาม

ข้อบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการสำหรับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสคือการลดลงของระดับเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 น้อยกว่า 300 ต่อไมโครลิตรหรือความเข้มข้นของ HIV RNA ในเลือดเพิ่มขึ้นมากกว่า 60,000 สำเนาต่อมิลลิลิตร จนถึงปัจจุบันมีการพัฒนายาต้านไวรัสจำเพาะจำนวนมากซึ่งตามกลไกการออกฤทธิ์แบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: สารยับยั้งการย้อนกลับของนิวคลีโอไซด์ HIV (zidovudine, phosphazide, stavudine; Didanosine; zalcitabine, lamivudine; abacavir) สารยับยั้งการกลับตัวของเอชไอวีที่ไม่ใช่นิวคลีโอไซด์ (เนวิราพีน, อีฟาวิเรนซ์) และสารยับยั้งโปรตีเอสของเอชไอวี (ซาควินาเวียร์, อินดินาเวียร์, ริโทนาเวียร์, เนลฟินาเวียร์, แอมพรีนาเวียร์) ก่อนหน้านี้ การรักษาด้วยยาต้านไวรัสจะดำเนินการโดยใช้ zidovudine เพียงอย่างเดียว

ในเวลาเดียวกัน ระยะเวลาการรอดชีวิตหลังจากแสดงอาการทางคลินิกของโรคเอดส์ขยายออกไปเป็นเฉลี่ย 2 ปี (เทียบกับ 6 เดือนโดยไม่ได้รับการรักษา) ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2539 มีการเสนอให้ดำเนินการบำบัดแบบผสมผสานสำหรับการติดเชื้อเอชไอวีด้วยยาสองชนิดหรือสามชนิด การศึกษาการรักษาแบบผสมผสานพบว่ามีนัยสำคัญ ผลการรักษา(สูงถึง 80-90%) เมื่อเทียบกับการรักษาด้วยวิธีเดียว (มากถึง 20-30%)

โดยส่วนใหญ่ สารยับยั้งนิวคลีโอไซด์รีเวิร์สทรานสคริปเตสสองตัวจะถูกรวมเข้ากับตัวยับยั้งโปรตีเอสหนึ่งตัว (หรือตัวยับยั้งทรานสคริปเตสที่ไม่ใช่นิวคลีโอไซด์)

ประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสตาม เกณฑ์ดังต่อไปนี้: บรรลุผลบรรเทาอาการทางคลินิก ลดระดับ viremia จนหายไป เพิ่มปริมาณเซลล์ T-helper ในเรื่องนี้ เมื่อสิ้นสุดหลักสูตรสามเดือนแต่ละหลักสูตร จะมีการตรวจสอบการควบคุม หากการรักษาด้วยยาต้านไวรัสไม่ได้ผลเพียงพอ ยาทั้งหมดจะถูกเปลี่ยนใหม่ ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่เชื่อว่าการบำบัดแบบผสมผสานควรดำเนินต่อไปตลอดชีวิต

การป้องกันและรักษาโรคทุติยภูมิ

การป้องกันเบื้องต้น (การบำบัดเชิงป้องกัน) ของโรคทุติยภูมิดำเนินการตามข้อบ่งชี้ทางระบาดวิทยาทางคลินิกและภูมิคุ้มกัน การรักษาโรคฉวยโอกาสนั้นดำเนินการด้วยยาที่เหมาะสมตามคำแนะนำและคำแนะนำในการใช้งาน

หลังจากการรักษาอาการเฉียบพลันของโรคฉวยโอกาสที่รุนแรงแล้วจะมีการบำบัดด้วยการบำรุงรักษา (การป้องกันรอง, การป้องกันด้วยเคมีบำบัดของการกำเริบของโรค)

การป้องกันการติดเชื้อราเบื้องต้นจะดำเนินการเมื่อผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยไม่คำนึงถึงระยะของโรคและระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 (ที่ระดับน้อยกว่า 50 เซลล์ต่อไมโครลิตร - ดำเนินการในทุกกรณี)

เพื่อป้องกันการติดเชื้อเริม ให้ใช้อะไซโคลเวียร์ 0.2-0.4 กรัม รับประทานวันละ 2-3 ครั้ง อย่างหลังอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีขน

สำหรับการรักษาโรคปากเปื่อยกำเริบยาฮอร์โมนเฉพาะที่หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากระยะสั้นมีประสิทธิภาพ

ในการรักษาโรคเหงือกอักเสบและโรคปริทันต์อักเสบแบบเนื้อตาย จะมีการสั่งยาปฏิชีวนะ (doxycycline, amoxicillin/clavulanate ร่วมกับ metronidazole)

ไม่มีวิธีรักษาที่รุนแรงสำหรับ Kaposi's sarcoma แต่การบำบัดอาจทำให้เกิดการถดถอยอย่างมีนัยสำคัญในช่วงหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน โดยทั่วไปการรักษาจะไม่เริ่มจนกว่าจำนวนองค์ประกอบบนผิวหนังจะเพิ่มขึ้นเป็น 10-20 และแสดงอาการ ( ความรู้สึกเจ็บปวดในปากหรือลำคอขณะรับประทานอาหาร อาการบวมเฉพาะที่ แผลในกระเพาะอาหาร) หรือมีการเจริญเติบโตของรอยโรค

ใช้การบำบัดในท้องถิ่นซึ่งรวมถึงการแช่แข็งด้วยไนโตรเจนเหลว การฉายรังสี เคมีบำบัด (vinblastine sulfate กับ lidocaine) เคมีบำบัดแบบเป็นระบบจะดำเนินการสำหรับรูปแบบของปอดและอาการบวมน้ำเฉพาะที่อย่างรุนแรง ในกรณีนี้มีการกำหนด cytostatics (adriamycin, bleomycin, vincristine, vinblastine, prospidin, etoposide) และ interferons ในปริมาณมาก การบำบัดที่มีแนวโน้มมากที่สุดคือ liposomal daunorubicin

เคมีบำบัดยังเป็นไปได้สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในช่องปาก

การบำบัดทางพยาธิวิทยา(ภูมิคุ้มกันบกพร่อง, การเปลี่ยนภูมิคุ้มกัน) ปัจจุบันยังเป็นที่ถกเถียงกันอย่างมากและมีการพัฒนาไม่เพียงพอ มันเกี่ยวข้องกับการสั่งยารักษาภูมิคุ้มกัน (อินเตอร์เฟอรอน, ยาชักนำ, อินเตอร์ลิวกิน ฯลฯ), การถ่ายมวลเม็ดเลือดขาว, การปลูกถ่ายไขกระดูก, การปลูกถ่ายไธมัส ในบางวิธี การใช้วิธีการดูดซึมภูมิคุ้มกันนอกร่างกายมีแนวโน้มที่ดี

การพยากรณ์การติดเชื้อเอชไอวีไม่เอื้ออำนวย แม้ว่าผู้เขียนบางคนยอมรับว่าระยะแฝงของโรคนี้อาจยาวนานถึง 10 ปีหรือนานกว่านั้น แต่ข้อสังเกตมากมายได้บีบให้แพทย์และนักวิทยาศาสตร์ละทิ้งความหวังนี้

ระบอบการป้องกันการแพร่ระบาดในโรงพยาบาลและการรักษาโดยใช้เครื่องมือเหมือนกับไวรัสตับอักเสบบี “พาหะไวรัส” ไม่จำเป็นต้องแยกโรคเป็นพิเศษ แต่ผู้ป่วยโรคเอดส์ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยแยกของโรงพยาบาลโรคติดเชื้อเพื่อป้องกันไม่ให้ติดเชื้อ การติดเชื้ออื่น ๆ

“โรค การบาดเจ็บ และเนื้องอกบริเวณใบหน้าขากรรไกร”
แก้ไขโดย อ.เค. อิออร์ดานิชวิลี