Každý neuron má pouze jeden axon - obvykle dlouhý a s malým rozvětvením. Může být pokryta myelinovou pochvou s Ranvierovými uzly. Desetikrát urychluje vedení vzruchu podél axonu.
Strukturě axoplazmy axonu byla dlouhou dobu věnována malá pozornost. Byl proveden experiment: pokud je axon vytažen, pak se nad zúžením vytvoří příliv, expanze axoplazmy. Studium struktury axonu ukázalo, že uvnitř je CYTOKOSTR, skládající se z MIKROTUBLÍKŮ (průměr 20-30 nm), NEUROFILAMENTŮ (průměr 10 nm) a MIKROFILAMENTŮ (průměr 5 nm).
V dendritech i axonech jsou mikrotubuly, ale v axonu je jich mnohem více. Nevětví se, mají různé délky, začínají v somě a razí si cestu v axoplazmě až na konec axonu, tzn. k terminálu axonu. Stěny mikrotubulů obsahují bílkoviny podobné tubulinu, který se nachází ve svalových vláknech a podílí se na kontrakci. Protein KINESIN zajišťuje transport látek ze somy do axonového zakončení (ANTEROGRADE) a protein DYNEIN zajišťuje reverzní RETROGRÁDNÍ TRANSPORT. Transport se také vyskytuje podél neuro- a mikrofilament, ale pasivně a ne kvůli kontrakci jejich stěn.
Existuje RYCHLÁ a pomalá AXONÁLNÍ DOPRAVA. RYCHLE – 200-400 mm za den a pomalu – 2-4 mm za den. Jsou transportovány proteiny, lipidy, enzymy a mediátory, které mohou být syntetizovány jak v soma, tak v axonovém zakončení. Takový transport zajišťuje jak životaschopnost, tak funkci neuronu. Pokud je axon ošetřen KOLCHICINEM, proteiny kinesin a dynein jsou blokovány a rychlý axonální transport je zastaven. Funkce axonu postupně zaniká. Ale pomalý přetrvává a zastaví se až po přeříznutí axonu.
Axonální transport se účastní některých patologických procesů. Při nedostatku VITAMÍNU B1 dochází k BERIBERI a je narušen anterográdní transport, což vede k paralýze.
U POLIOMYELITIDY se virus způsobující onemocnění ZPĚTNĚ s axoplazmou přesouvá do těl motorických neuronů, ničí je a dochází i k částečné paralýze. RETROGRÁDNÍ transport HORSERASH PEROXIDÁZY umožnil objasnit elektrofyziologicky prokázaná nervová spojení mezi různými mozkovými strukturami.
Výraz „POUŽÍVEJTE SVÉ MOZKY“ má tedy všechny důvody.
Jaký je rozdíl mezi axony a dendrity?
KDE KONČÍ AXON terminál?
Vstupenka 6
7) Proč jsou nutné pokusy na zvířatech? Exstirpace je nejstarší metodou studia mozkových funkcí. Chirurgické metody pro léčbu mozku
Velmi často studovat příčiny, mechanismy a způsoby léčby je spojeno jedno nebo druhé onemocnění s invazivnímiúčinky na organismus, s experimentální studie novou léčebnou metodu a použití nového léku. Ale toto nemožné provádět na člověku – ani zdravém, ani nemocném.
Ale medicína se vyvíjí, vznikají nové přístroje, třeba nedávná metoda stentování srdeční cévy. Samozřejmě nejprve musela být tato metoda testována na zvířatech. Velmi časté onemocnění poškození ventilu srdce, které řídí tok krve do srdce. Pokud ventil nefunguje, hrozí zástava srdce a smrt pacienta. Potřebujete nový ventil. Ale musí být vynalezen, musí být vytvořen a musí být aplikován. na koho? Na nemocného člověka? Samozřejmě je potřeba experiment a srdce by mělo být podobné lidskému. Zpravidla je nutné uchýlit se k experimentům na velkých dospělých psech. A žádné počítačové modelování s tím nepomůže: je nemožné vzít v úvahu všechny rysy složitého organismu. Klinici spolu s inženýry a programátory ventily neustále vylepšují, což znamená, že je potřeba další test a opět experiment na zvířeti. Umělé ledviny, transplantace orgánů, umělé cévy – To vše jsou naléhavé problémy medicíny a je třeba je vyřešit, protože metody se musí zlepšit a stát se bezpečnějšími.
Prostor se neobejde bez experimentálních letů do vesmíru: nejprve letěly krysy, pak Belka a Strelka, pak opice a teprve potom člověk.
Základní vzorce výskytu excitace a inhibice v nervových buňkách, mechanismy excitace, byly poprvé získány z obří axony olihně– naše představy o nejdůležitějších procesech probíhajících v lidském nervovém systému jsou nyní založeny na těchto datech.
Ústav psychofyziologie Psychologické fakulty je již řadu let v čele výzkumu vzorců interakce mezi neurony. nervová ganglia – kochlea. Získané znalosti nám pomohly přiblížit se k pochopení toho, jak dochází k interakci v nervových sítích vyšších zvířat a lidí.
A nakonec farmakologie– každým rokem se syntetizuje stále více nových léků a než se testují v preklinických studiích na lidech, testují se na zvířatech a především na žabí srdce, pak, pokud je výsledek pozitivní, na krysách, králících, opicích a teprve poté - na lidských dobrovolnících.
Pro práci se zvířaty ale platí přísná pravidla. V zahraničí je potřeba absolvovat měsíční kurz, abyste mohli pracovat se zvířaty. Velmi přísné požadavky na úleva od bolesti a je postavena následující gradace: pokud lze provést sérii experimentů, ne na psi e nebo kočka, ale na králíka- provádí se na králíkovi, pokud je možné vzít do pokusu ne králíka, ale krysa, pracují na potkanech a samozřejmě na laboratorních potkanech, odchovaných ve speciálních školkách, které nejsou přizpůsobeny životu v přírodě. Nejsou tak chytří a pohotoví jako divoká zvířata, ale nejčastěji se používají při pokusech.
Potřeba preklinického testování léků byla definitivně vyřešena v 70. letech. Bylo syntetizováno nové sedativum a hypnotikum tolidomid, zdál se zcela bezpečný a byl doporučován těhotným ženám. V důsledku toho se mnoho dětí narodilo s nevyvinutými končetinami. Droga se ukázala být teratogenní, těch. mající patologický vliv na potomstvo. V současné době není žádný lék schválen pro klinické studie, pokud nebyl testován na teratogenitu, obvykle na králících.
Nejstarší metoda, používaná již v prehistorických dobách, je exstirpace, tj. odstranění některé části centrálního nervového systému a sledování, které funkce budou narušeny. Musíte se dostat do mozku a nejprve potřebujete trepanace lebka - v lebce je nutné vytvořit „okno“. Již starověké civilizace znaly trepanaci, ale dělaly to buď proto, aby vyhnaly zlé duchy, kteří se zmocnili duševně nemocných, nebo aby odstranili „kámen hlouposti“. Různé nářadí - trepany, pilníky, drátořezy, vrtačky.
Můžete odstranit thalamus, mozeček, jádra hypotalamu nebo jakoukoli jinou strukturu, ale je třeba vzít v úvahu, s jakými strukturami je spojen, protože patologické následky mohou mít nejen uškrcení zkoumané struktury, ale také narušení ty oblasti mozku, se kterými je vzdálené místo propojeno a spolupracuje vzdělávání (například thalamus-kortex). Proto je obtížné lokálně zničit pouze určitou strukturu, protože všechny jsou v mozku propojeny.
Nejdostupnější pro exstirpaci je neokortex, a proto byla jako první studována role mozkové kůry. Na konci 19. stol. Věřilo se, že mozková kůra je zodpovědná za všechny funkce těla a bez ní lidé a zvířata nemohou žít. V 1888 Gotz podařilo psovi odstranit celou mozkovou kůru, ale hlavní je, že pes zůstal naživu. Přirozeně bylo narušeno mnoho funkcí: zvíře nevidělo, neslyšelo, nemohlo se hýbat, nereagovalo na jméno, polykalo pouze potravu vloženou do tlamy, ale všechny vegetativní funkce (trávení, vylučování, dýchání atd.) byly zachovány. Bylo tedy objasněno, za které funkce těla neokortex není zodpovědný.
1893 název Luciani spojené se studiem cerebelárních funkcí. Je také snadno přístupný pro odstranění a Luciani odstraňoval jednu po druhé mozečkové hemisféry, jejich různé části, cerebelární vermis, a pečlivě pozoroval změny v motorické aktivitě zvířat po odstranění té či oné části mozečku. Pečlivě si poznamenal pozorování, která obdržel, a nyní může lékař určit, která část mozečku je poškozena změnami v motorické aktivitě pacienta.
Ale přesto fyziologové, lékaři a psychologové hledali ty oblasti mozku, které jsou zapojeny intelektuální procesy. Protože se jedná o nejobtížnější úkol pro centrální nervový systém, znamená to, že jej musí provádět struktura, která má nejsložitější strukturu a přijímá informace ze všech oddělení centrálního nervového systému. Z tohoto pohledu začalo důkladné studium neokortexu. Byli identifikováni smyslové kortikální zóny, které se podílejí na zpracování a tvorbě vizuálních, čichových, sluchových a jiných obrazů. Byly objeveny, popsány a studovány motor oblasti kůry, které zajišťují dobrovolné pohyby. Poskytuje tedy 1/4 povrchu neokortexu senzomotorický funkce. Ze zbývajících 3/4 povrchu mozkové kůry čelní laloky. Během evoluce není žádná oblast mozku u lidí tak zvětšená ve srovnání se zvířaty jako čelní laloky. Byli to oni, kdo dal člověku „vysoké“ čelo, které je zpravidla spojeno se silnějším intelektem. První, kdo k tomuto závěru dospěl, byli umělci, básníci a filozofové, kteří hlásali, že jde o velký čelní laloky poskytují duševní převahučlověk nad zvířaty. A jak se v dějinách vědy často stává, významný obrat začal po náhodném zjištění skutečností, které tomuto tvrzení odporují.
Událost: Phineas Gage – 1848 rok. Vrchní mistr na stavbě železnice. Tyč – délka cca 1 m, průměr 3 cm, váha 6 kg. Hodina bez vědomí. Žil dalších 12 let s neporušeným intelektem, ale se změněnou osobností.
Analýza podobných klinických případů se zničenými nebo operovanými frontálními laloky a důkladnější studium jejich funkcí ukázalo, že ano neovlivňovat– na trávení, dýchání a další vegetativní funkce. Po operaci nedochází k narušení mentální aktivity, paměť je zachována, ale pro takové pacienty je obtížné operovat více pojmů současně, je obtížné usuzovat na abstraktní pojmy. A mění se obzvlášť dramaticky osobnost.
Ukázalo se, že ne všechny problémy lze vyřešit na klinice, ale experimenty jsou potřeba, navíc na lidoopech - šimpanzích. Schopnost učení byla studována před a po odstranění čelních laloků. Pokud byl odstraněn jeden lalok, učení se nezměnilo, ale když byly odstraněny oba laloky, byl získán velmi důležitý, i když zdánlivě náhodný materiál. Učení se mírně změnilo, ale pokud před operací byla každá chyba u šimpanze doprovázena záchvaty vzteku, tak po operaci bylo zvířeti výsledky experimentu zcela lhostejné – zda dostane odměnu, či nikoli. Tak vznikla operace lobotomie.
Výsledky studia kazuistik a výsledky lobotomie na opicích byly hlášeny v roce 1935 na Mezinárodní neurologické konferenci v Londýně. A pak začalo plošné zavádění této operace u pacientů s duševními poruchami a projevy agrese. Egas Moniz jako první provedl 20 operací v roce 1936 v Lisabonu. Čelní laloky neodstranil, ale překřížil spojení mezi nimi a jinými odděleními ( leukotomie). Operace byly prováděny u velmi agresivních pacientů se schizofrenií, kteří museli být izolováni od lidí. Po operaci se pacienti stali neškodnými, poslušnými, neustálým napětím, úzkostí, Ale postupoval apatie, tupost, pomalost, ztráta zájmu o život. Ani bolest nezpůsobila podráždění.
Bohužel v současnosti musíme přistoupit k chirurgickému odstranění čelních laloků kvůli nádoru, trombóze po mozkové příhodě a helmintické invazi. Po operaci pacienti přetrvávají perseverace - vytrvalost při provádění zahájené akce: plus mínus plus mínus plus mínus
Zdravý + - + - + -
Pacient + - - - - -
Pacient rozumí úkolu, ale nemůže zastavit a změnit své jednání. Pacienti s poškozenými frontálními laloky mají potíže se změnou chování v souladu se změnami vnějších okolností. Okolnosti se mění, ale chování ne. Pacienti jsou hyperaktivní, hyperreaktivní a vysoce roztěkaní.
Hlavní roli při výběru tedy hrají čelní lalokystrategie chování. Přinášejí rovnováhu mezi emocemi a intelektem, což člověka brání v jednání, které je v rozporu s jeho zájmy.
Nyní– exstirpace se používá k odstranění oblastí mozku, které se podílejí na patologickém procesu způsobujícím epilepsii nebo Parkinsonovu chorobu.
1919 – v Treťjakovově disertaci Poprvé jsou poskytnuta data o vztahu mezi Parkinsonovou nemocí a nedostatkem neuronů v substantia nigra středního mozku.
Po 40 letech Ukázalo se, že Parkinsonova choroba je spojena s nedostatek dopaminu– mediátor buněk substantia nigra. Při jejich nepřítomnosti ustává inhibiční vliv substantia nigra přes thalamus na motorickou zónu mozkové kůry a nastupuje třes a ztuhlost. Léčba - dopamin- L-Dopa- BBB, a přesto musíme často operovat - zničit ventrolaterální jádro thalamu, kterým se do motorického kortexu mozkových hemisfér dostávají přebytečné impulsy z globus pallidus, substantia nigra, červeného jádra, mozečku a vestibulárního aparátu, což způsobuje poruchy tonusu a hybnosti v důsledku třesu a ztuhlosti.
Nejtěžší formou epilepsie je temporální lalok, ke kterému dochází při poškození amygdaly nebo hipokampu – struktur se zvýšenou záchvatovou aktivitou. Poté se mohou objevit infekce FOCUS epileptikčinnost a musí být zničena. Pokud se ohnisko epilepsie objeví v hipokampu, je nutné odstranit většinu temporálního laloku. S dobrým výsledkem se počet záchvatů prudce sníží nebo ustanou, a co je velmi důležité, lze použít menší dávky antiepileptik, protože jsou toxická.
16) Struktura a funkce eferentních a intermediálních neuronů, úloha somové membrány. Dendrity jsou receptivním polem neuronu. Role páteří. 1. Eferentní: Strukturní znaky: různé formy soma, soma membrána - zpracování signálu a tvorba odezvy - excitace nebo inhibice, dendrity - mnoho, krátké, rozvětvené. Axon – dlouhý, málo větví, myelinová pochva, konec axonu. Mají také stejnou strukturu VLOŽIT E neurony, ale rozdíly ve funkci: eferentní přenášejí informace z centrálního nervového systému do efektorových orgánů a interkalární - z aferentních na eferentní neurony. Většina interneuronů v CNS a jejich výběžky nepřesahují CNS a výběžky aferentních a eferentních neuronů tvoří periferní nervy.
Nejdůležitější role patří DENDRITŮM. DENDRITY jsou obrovským PŘIJÍMACÍM POLE eferentních a interkalárních neuronů. Zabírají 90 % plochy neuronu a jejich úlohou je vnímat informace od ostatních neuronů. Po ukončení tvorby centrálního nervového systému se počet neuronů nezvyšuje. V důsledku čeho pak dochází k rozvoji, komplikacím, zlepšování, učení? Při poranění nebo hypoxii se může konec axonu rozvětvit (arborizace), ale to příliš nepomáhá. Nejdůležitější roli ve vývoji nervové soustavy hrají dendrity a především PÁTEŘE. S rostoucím počtem dendritů se jejich síť stává hustší a rozvětvenější, což znamená, že neuron přijímá více informací a větší počet neuronů si může vyměňovat informace a interagovat. To znamená, že nervové sítě jsou stále složitější a nervový systém dokáže řešit stále obtížnější problémy.
K nejjasnější a nejrychlejší interakci mezi neurony dochází za účasti trnů, které se tvoří již během embryogeneze. Hřbety byly poprvé popsány Ramonem y Cajalem. Jedná se o morfofunkční útvary: existuje morfologická struktura s trnovým aparátem. Ale páteře mohou za nepříznivých okolností zemřít a zmizet. Pro jejich dozrávání v období nitroděložního vývoje a po narození je nutné, aby se do mozku dostala AFFERENTACE (příklad u štěňat - deprivace, zbavení zrakových signálů vede k nevyvinutí trnů ve zrakové kůře).
Utváření nových trnů odráží tvorbu nových mezibuněčných kontaktů, a to usnadňuje učení. Intravitální mikrofotografie myšího mozku ukazují, jak se páteře změní během 4 dnů, a čím aktivnější zvíře, tím více těchto změn.
5měsíční lidský plod má málo trnů, jsou sotva znatelné. U novorozenců dendrity houstnou a trny jsou výraznější. Progresivní vývoj trnů je patrný zejména u 8měsíčního dítěte.
Páteře jsou citlivé jak na vnější vlivy, tak na funkční stav nervové soustavy. Jejich počet klesá nejen při nedostatku té či oné informace, ale také při hypoxii, křečích, zhoršeném prokrvení mozku, otravách alkoholem a drogami. K narušení fungování páteře vedou i geneticky podmíněná onemocnění – Alzheimerova choroba, Patauův syndrom, Downův syndrom. Downův syndrom je nejběžnější a nejlépe prozkoumanou formou lidské chromozomální patologie (nadbytečný chromozom na 21. páru). Mentální retardace se vyskytuje, ale může být závažná, významná a může být na spodní hranici normy pro duševní vývoj. U lidí trpících tímto syndromem byla zjištěna porucha trnového aparátu.
Patauův syndrom je spojen s nadbytečným chromozomem ke 13. páru: vzniká anomálie ve vývoji srdce, ledvin, mikrocefalie, deformace ucha, porucha obličejové struktury. Takoví pacienti se nedožívají více než 3 měsíců a mají také poruchu trnového aparátu.
Ztracené páteře mohou být obnoveny, pokud se zastaví hypoxie, obnoví se krevní oběh a zastaví se intoxikace alkoholem a drogami. To je usnadněno aktivním uvolňováním neuronového růstového faktoru astrocyty.
Pro psychology a budoucí rodiče by mělo být důležité, že počet páteří závisí také na prostředí, ve kterém je dítě vychováváno Světlé hračky, obrázky, hudba, neustálá komunikace s dítětem – to vše vytváří OBOHATNÉ PROSTŘEDÍ, které podporuje vývoj mozku. . Příbramova kniha „Jazyky mozku“ (M. Progress, 1975, str. 48-49) uvádí data získaná při výcviku krys a jejich udržování v různých podmínkách. Je uveden konkrétní příklad neuronu s trny napočítanými -121 trny. Prezentovány jsou histogramy změn počtu páteří u potkanů chovaných v obohaceném prostředí (kolo, „hračky“, možnost nahlédnout za oponu) a chovaných v kleci s jídlem, pitím a sexuálním partnerem, ale bez dalších podnětů . Potkani žijící v „obohaceném“ prostředí mají o 33,3 % více páteře. Postižený je zejména vývoj páteře u izolovaných zvířat, která jsou vychovávána v izolaci (Mauglí).
Pokud je receptor zničen - nedostatek citlivosti Destrukce eferentních neuronů, autonomních eferentních neuronů - můžete žít, špatná regulace vnitřních orgánů, somatické eferentní neurony - ochrnutí intermediálních neuronů (největší počet v těle) Periferní nervy - eferentní a aferentní. Neurony a procesy intermediálních neuronů nepřesahují NS Intermediate neurons mohou způsobit podráždění Struktura eferentních a intermediálních neuronů je totožná. 
Membrána je bilipidová vrstva se zabudovanými proteinovými molekulami. Funkce soma membrány: selektivně propustná pro ionty sodíku, draslíku, vápníku, chlóru - to zajišťuje výskyt excitace, inhibice a odpočinku na membráně soma. Soma membrána obsahuje receptory, které mohou interagovat s hormony. Zde jsou postsynaptické úseky membrány, které interagují s vysílači, v důsledku této interakce se na membráně objeví buď EPSP nebo IPSP;
EPSP– excitační postsynaptický potenciál
TPSP– inhibiční postsynaptický potenciál
Na membráně soma jednoho neuronu může skončit až 1000 dalších nervových buněk. V závislosti na tom, jaké informace přicházejí, se zobrazí EPSP nebo IPSP.
Pokud se IPSP - buňka zpomalí, informace se déle nepřenášejí.
EPSP - informační se šíří
Odpočinek – nic neovlivňuje buňku
Dendrity jsou receptivní polyneurony. Vnímám signály z jiných nervových buněk. Tvoří 90 % plochy celého neuronu.
Dendrity by měly mít trny.
PÁTY jsou morfofunkční útvary. Morpho - je vidět, funkční - může zmizet. Vznikají během nitroděložního vývoje. Aktivní vývoj po narození. Poskytují rychlejší a jasnější vnímání informací. S pomocí páteří složitější
Velmi citlivý na změny
na 21. chromozom - Downův syndrom
Do 13-…. porucha ostnatého aparátu
Toxické látky ničí páteře (anestezie, alkohol, drogy...). Hřbety jsou obnoveny.
Úkolem každého neuronu je přenášet informace. To se děje pomocí membrány. Pokud je axon pokryt myelinovou pochvou, informace se šíří rychleji.
Tubulin – svalová kontrakce.
Axon obsahuje mikrotubuly a stěny mikrotubulů obsahují protein identický s tubulinem.
Anterográdní doprava. Postižení – paralýza
Retrográdní doprava
Konstantní transport - proteiny, enzymy, mediátory
Neurofilamenta (malé trubičky) –
Obrna je virus. Pomocí retrográdního transportu vstoupí do somy a zničí ji.
Tetanus je na tom zhruba stejně.
Svalové vřeténo je protahovacím receptorem.
|
axon transport online, axon transport Minsk
Transport Axon je pohyb různých biologických materiálů podél axonu nervové buňky.
Axonální procesy neuronů jsou zodpovědné za přenos akčního potenciálu z těla neuronu do synapse. Axon je také dráha, po které jsou mezi tělem neuronu a synapsí transportovány potřebné biologické materiály, které jsou nezbytné pro fungování nervové buňky. Membránové organely (mitochondrie), různé vezikuly, signální molekuly, růstové faktory, proteinové komplexy, cytoskeletální složky a dokonce i Na+ a K+ kanály jsou transportovány podél axonu z oblasti syntézy v těle neuronu. Konečnými cíli tohoto transportu jsou určité oblasti axonu a synaptického plátu. naopak neurotrofní signály jsou transportovány z oblasti synapse do těla buňky. To funguje jako zpětná vazba, hlásící stav inervace cíle.
Délka axonu periferního nervového systému člověka může přesáhnout 1 m, u velkých zvířat může být delší. Tloušťka velkého lidského motorického neuronu je 15 mikronů, což při délce 1 m dává objem ~0,2 mm³, což je téměř 10 000krát větší objem než jaterní buňka. To činí neurony závislými na účinném a koordinovaném fyzickém transportu látek a organel podél axonů.
Délky a průměry axonů, stejně jako množství po nich dopravovaného materiálu, jistě naznačují možnost poruch a chyb v transportním systému. Mnoho neurodegenerativních onemocnění přímo souvisí s narušením fungování tohoto systému.
- 1 Hlavní rysy axonového transportního systému
- 2 Klasifikace transportu axonů
- 3 Viz také
- 4 Literatura
Hlavní rysy axonového transportního systému
Jednoduše řečeno, transport axonů lze reprezentovat jako systém skládající se z několika prvků. zahrnuje náklad, motorové proteiny, které provádějí transport, cytoskeletální vlákna nebo „kolejnice“, po kterých se mohou „motory“ pohybovat. Potřebné jsou také linkerové proteiny, které spojují motorické proteiny s jejich nákladem nebo jinými buněčnými strukturami, a pomocné molekuly, které spouštějí a regulují transport.
Klasifikace transportu axonů
Cytoskeletální proteiny jsou dodávány z těla buňky a pohybují se podél axonu rychlostí 1 až 5 mm za den. Jedná se o pomalý axonální transport (jemu podobný se vyskytuje i v dendritech). Mnoho enzymů a jiných cytosolických proteinů je také transportováno pomocí tohoto typu transportu.
Necytosolické materiály, které jsou potřebné na synapsi, jako jsou vylučované proteiny a molekuly vázané na membránu, se pohybují podél axonu mnohem vyšší rychlostí. Tyto látky jsou transportovány z místa jejich syntézy, endoplazmatického retikula, do Golgiho aparátu, který se často nachází na bázi axonu. Tyto molekuly, zabalené v membránových vezikulách, jsou pak transportovány po kolejnicích mikrotubulů rychlým axonálním transportem rychlostí až 400 mm za den. Po axonu jsou tedy transportovány mitochondrie, různé proteiny včetně neuropeptidů (neurotransmitery peptidové povahy) a nepeptidové neurotransmitery.
Transport materiálů z těla neuronu do synapse se nazývá anterográdní a v opačném směru - retrográdní.
Transport podél axonu na velké vzdálenosti probíhá za účasti mikrotubulů. Mikrotubuly v axonu mají vlastní polaritu a jsou orientovány rychle rostoucím (plus-) koncem směrem k synapsi a pomalu rostoucím (mínus-) koncem směrem k tělu neuronu. Axonové transportní motorické proteiny patří do superrodin kinesinů a dyneinů.
Kinesiny jsou primárně plus-terminální motorické proteiny, které přepravují náklad, jako jsou prekurzory synaptických vezikul a membránové organely. Tento transport jde směrem k synapsi (anterográdní). Cytoplazmatické dyneiny jsou minus-terminální motorické proteiny, které transportují neurotrofické signály, endozomy a další náklad retrográdní do těla neuronů. Retrográdní transport neprovádějí výhradně dyneiny: bylo nalezeno několik kinezinů, které se pohybují retrográdním směrem.
viz také
- Wallerovská degenerace
- Kinesin
- Dineen
- DISK1
Literatura
- Duncan J.E., Goldstein L.S. Genetika axonálního transportu a poruch axonálního transportu. // PLoS Genet. 29. září 2006;2(9):e124. PLoS Genetic, PMID 17009871.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||
axonový transport Minsk, axonový transport online, axonový transport Ternopil, axonový transport
Informace o dopravě Axon O
Akční potenciály vznikající na plazmatické membráně axonu nebo komplexu somadendritů mají stimulační účinek na intracelulární procesy. To je způsobeno vlivem iontů pronikajících do buněčných enzymů. Na+ a především Ca 2+ působící prostřednictvím speciální bílkoviny kalmodulin.
Šířící se AP tedy znamená rychlou vlnu aktivace intracelulárních procesů.
Zároveň uvnitř axonu (a dalších částí nervové buňky) dochází k pravidelným pohybům materiálů (bílkovinných částic, organel), které přímo nesouvisí s akčním potenciálem a mají zcela odlišné rychlosti. Tyto pohyby materiálů byly dobře studovány v axonech; odtud dostali své jméno transport axonu. Existují dva typy transportu axonů: rychlý a pomalý.
Rychlý transport axonu - jedná se například o transport vezikul, mitochondrií a některých proteinových částic z těla buňky do zakončení axonů rychlostí u savců 250-400 mm/den. Provádí se speciálním transportním mechanismem. Tento transport není narušen při oddělení axonu od těla buňky, ale zastaví se při zničení intraaxonálních struktur - mikrotubulů a neurofilament (zničení provádí kolchicin, vinblastin), stejně jako při absenci ATP a Ca 2 + v axonu V tomto ohledu se má za to, že mechanismus, který provádí tento rychlý transport, je podobný mechanismu skluzu nití při svalové kontrakci (viz část 1.2.4).
Zvážit, Co neurofilamenta se pohybují („klouzají“) po mikrotubulech, které mají laterální výběžky, které zřejmě svými pohyby zajišťují klouzání neurofilament. Energie pro tento proces pochází z ATP, který se enzymaticky rozkládá, když se proteinové struktury neurofilament a prodloužení mikrotubulů spojí v přítomnosti Ca 2+. Jeden z proteinů hraje roli ATPázy. Transportované částice jsou připojeny k neurofilamentům a jsou na nich jakoby transportovány. Tento proces lze pozorovat také v axoplazmě vytlačené z axonu.
Rychlý axonální transport vezikul (s mediátorem pro synapse) probíhá v distálním směru - anterográdní doprava. Existuje i opak - retrográdní - rychlý transport lysozomů, váčků, multivezikulárních tělísek, která vznikají na zakončeních axonů při pinocytóze, ke které dochází při vychytávání určitých látek (například acetylcholinesterázy, periferních faktorů regulujících syntézu proteinů v neuronu soma, dále některých virů, toxinů a křenová peroxidáza – marker, používaný při pokusech). Rychlost tohoto transportu je ≈ 220 mm/den (u savců). Rychlosti rychlého transportu, anterográdního i retrográdního, nezávisí na typu a průměru axonu, i když u poikilotermních (studenokrevných) obratlovců jsou nižší než u homeotermních (teplokrevných).
Pomalý transport axonu - jde o pohyb celé hmoty cytoplazmatických proteinů (mikrotubuly, neurofilamenta, RNA, kanály, pumpy atd.) v distálním směru, vzniklý intenzivními syntetickými procesy v perikaryonu. Pomalý axotok se odhalí, když je nerv pevně svázán ligaturou a stlačuje axony. V tomto případě se v distální části axonu průměr zmenšuje a v proximální části se před konstrikcí vytvoří otok - „příliv cytoplazmy“.
Pomalý axotok se pohybuje rychlostí asi 1-4 mm/den. Zastavuje se, když se soma oddělí od axonu a není narušena faktory, které ničí mikrotubuly (kolchicin, vinblastin). Pomalý transport axonů má zvláštní význam v procesech růstu a regenerace axonů (dendritů) a jejich větví.
5.2.5. AXON TRANSPORT
Přítomnost procesů v neuronu, jehož délka může dosáhnout 1 m (například axony inervující svaly končetin), vytváří vážný problém intracelulární komunikace mezi různými částmi neuronu a eliminaci možného poškození jeho neuronu. procesy. Převážná část látek (strukturní proteiny, enzymy, polysacharidy, lipidy atd.) se tvoří v trofickém centru (těle) neuronu, umístěném převážně v blízkosti jádra, a jsou využívány v různých částech neuronu, včetně jeho procesů. . Ačkoli zakončení axonů zajišťují syntézu přenašečů, ATP a recyklaci membrány vezikuly po uvolnění přenašeče, je stále zapotřebí neustálý přísun enzymů a membránových fragmentů z těla buňky. Transport těchto látek (např. bílkovin) difúzí na vzdálenost rovnající se maximální délce axonu (asi 1 m) by trval 50 let! K vyřešení tohoto problému vytvořila evoluce zvláštní typ transportu v procesech neuronu, který je lépe studován v axonech a nazývá se axonální transport. Pomocí tohoto procesu se provádí trofický vliv nejen v různých částech neuronu, ale také na inervované
omyvatelné buňky. V poslední době se objevily údaje o existenci neuroplazmatického transportu v dendritech, který probíhá z těla buňky rychlostí asi 3 mm za den. Existuje rychlý a pomalý transport axonů.
A. Rychlý transport axonu jde dvěma směry: od těla buňky k zakončením axonů (antegrádní transport, rychlost 250-400 mm/den) a opačným směrem (retrográdní transport, rychlost 200-300 mm/den). Prostřednictvím antegrádního transportu jsou vezikuly vytvořené v Golgiho aparátu a obsahující membránové glykoproteiny, enzymy, mediátory, lipidy a další látky dopraveny do zakončení axonů. Retrográdním transportem jsou do těla neuronu přeneseny vezikuly obsahující zbytky zničených struktur, membránové fragmenty, acetylcholinesteráza a neidentifikované „signální látky“, které regulují syntézu proteinů v buněčném soma. Za patologických podmínek mohou být viry dětské obrny, herpes, vztekliny a tetanový exotoxin transportovány podél axonu do těla buňky. Mnoho látek dodaných retrográdním transportem je zničeno v lysozomech.
Rychlý axonální transport se uskutečňuje pomocí speciálních strukturních prvků neuronu: mikrotubulů a mikrofilament, z nichž některá jsou aktinová filamenta (aktin tvoří 10-15 % neuronových proteinů). Transport vyžaduje energii ATP. Zničení mikrotubulů (např. kolchicinem) a mikrofilament (cytocholasinem B), více než dvojnásobné snížení hladiny ATP v axonu a pokles koncentrace Ca 2+ blokuje axonální transport.
B. Pomalý transport axonů se vyskytuje pouze v antegrádním směru a představuje pohyb celého sloupce axoplazmy. Je detekován při pokusech s kompresí (ligací) axonu. V tomto případě dochází ke zvětšení průměru axonu proximálně ke zúžení v důsledku „přílivu hyaloplazmy“ a ztenčení axonu za místem komprese. Rychlost pomalého transportu je 1-2 mm/den, což odpovídá rychlosti růstu axonu v ontogenezi a při jeho regeneraci po poškození. Pomocí tohoto transportu se pohybují mikrotubulové a mikrofilamentní proteiny vzniklé v endoplazmatickém retikulu (tubulin, aktin aj.), cytosolové enzymy, RNA, kanálové proteiny, pumpy a další látky. Pomalý transport axonů není
kolabuje, když jsou mikrotubuly zničeny, ale zastaví se, když se axon oddělí od těla neuronu, což ukazuje na různé mechanismy rychlého a pomalého transportu axonu.
B. Funkční role transportu axonů. 1. Antegrádní a retrográdní transport proteinů a dalších látek je nezbytný pro udržení struktury a funkce axonu a jeho presynaptických zakončení a také pro procesy, jako je růst axonů a tvorba synaptických kontaktů.
2. Transport axonů se podílí na trofickém vlivu neuronu na inervovanou buňku, protože některé z transportovaných látek se uvolňují do synaptické štěrbiny a působí na receptory postsynaptické membrány a blízké oblasti membrány inervované buňky. Tyto látky se podílejí na regulaci metabolismu, procesech reprodukce a diferenciace inervovaných buněk a tvoří jejich funkční specifičnost. Například při experimentech se zkříženou inervací rychlých a pomalých svalů se ukázalo, že vlastnosti svalů se mění v závislosti na typu inervujícího neuronu a jeho neurotrofickém účinku. Přenašeče trofických vlivů neuronu zatím nejsou přesně určeny polypeptidy a nukleové kyseliny v tomto ohledu mají velký význam.
3. Úloha transportu axonů je zvláště jasně odhalena v případech poškození nervů. Pokud je nervové vlákno v jakékoli oblasti přerušeno, jeho periferní segment, zbavený kontaktu s tělem neuronu, podléhá destrukci, která se nazývá Wallerova degenerace. Během 2-3 dnů dochází k rozpadu neurofibril, mitochondrií, myelinu a synaptických zakončení. Je třeba poznamenat, že část vlákna podléhá rozkladu, přívod kyslíku a živin krevním řečištěm se nezastaví. Předpokládá se, že rozhodujícím mechanismem degenerace je zastavení axonálního transportu látek z těla buňky do synaptických zakončení.
4. Transport axonů hraje důležitou roli také při regeneraci nervových vláken.
Membránové a cytoplazmatické složky, které se tvoří v biosyntetickém aparátu soma a proximální části dendritů, musí být distribuovány podél axonu (důležitý je zejména jejich vstup do presynaptických struktur synapsí), aby se kompenzovala ztráta prvků, které byly uvolněna nebo inaktivována. Mnoho axonů je však příliš dlouhých na to, aby se materiály mohly efektivně přesunout ze soma do synaptických terminálů prostou difúzí. Tento úkol plní speciální mechanismus – axonální transport.
Existuje několik typů. Membránou uzavřené organely a mitochondrie jsou transportovány relativně vysokou rychlostí prostřednictvím rychlého axonálního transportu. Látky rozpuštěné v cytoplazmě (například proteiny) se pohybují pomocí pomalého axonálního transportu. U savců má rychlý axonální transport rychlost 400 mm/den a pomalý axonální transport asi 1 mm/den. Synaptické váčky se mohou pohybovat rychlým axonálním transportem ze soma motorického neuronu v lidské míše do neuromuskulárního spojení nohy přibližně za 2,5 dne. Porovnejme: dodání mnoha rozpustných proteinů na stejnou vzdálenost probíhá přibližně ve 3 g.
Axonální transport vyžaduje výdej metabolické energie a přítomnost intracelulárního Ca2+. Prvky cytoskeletu (přesněji mikrotubuly) vytvářejí systém vodících vláken, po kterých se pohybují organely obklopené membránami (obr. 32.13). Tyto organely se připojují k mikrotubulům způsobem podobným tomu, k čemu dochází mezi tlustými a tenkými vlákny vláken kosterního svalstva; pohyb organel po mikrotubulech je spouštěn ionty Ca2+.
Axonální transport probíhá ve dvou směrech. Transport ze somy do axonálních zakončení, nazývaný anterográdní axonální transport (obr. 32.14, a), doplňuje zásobu synaptických váčků a enzymů odpovědných za syntézu neurotransmiteru v presynaptických zakončeních. Transport v opačném směru - retrográdní axonální transport (obr. 32.14, b), vrací prázdné synaptické váčky do soma, kde jsou tyto membránové struktury degradovány lysozomy.
Některé viry a toxiny se šíří periferními nervy axonálním transportem. Virus, který může způsobit plané neštovice (virus varicella-zoster), tedy proniká do buněk míšních ganglií. Tam zůstává v neaktivní formě, někdy po mnoho let, dokud se imunitní stav osoby nezmění. Poté může být virus transportován senzorickými axony na kůži a v dermatomech příslušných míšních nervů se objevují bolestivé vyrážky -
