Svaki neuron ima samo jedan akson - obično dug i sa malo grananja. Može biti prekriven mijelinskom ovojnicom sa Ranvierovim čvorovima. Ubrzava provođenje ekscitacije duž aksona desetine puta.
Dugo vremena se malo pažnje posvećivalo strukturi aksoplazme aksona. Proveden je eksperiment: ako se akson povuče, tada se iznad suženja formira influks, proširenje aksoplazme. Proučavanje strukture aksona pokazalo je da se unutar njega nalazi CITOSKELET koji se sastoji od MIKROTUBLA (prečnika 20-30 nm), NEUROFILAMENTA (prečnika 10 nm) i MIKROFILAMENTA (prečnika 5 nm).
I u dendritima i u aksonima ima mikrotubula, ali u aksonu ih je mnogo više. Ne granaju se, različite su dužine, počinju u somi i probijaju se u aksoplazmi do kraja aksona, tj. do terminala aksona. Zidovi mikrotubula sadrže proteine slične tubulinu, koji se nalazi u mišićnim vlaknima i koji je uključen u kontrakciju. Protein KINESIN osigurava transport tvari od some do terminala aksona (ANTEROGRADE), a DYNEIN protein osigurava obrnuti RETROGRADNI TRANSPORT. Transport se također odvija duž neuro- i mikrofilamenata, ali pasivno, a ne zbog kontrakcije njihovih stijenki.
Postoji BRZI i SPORI AKSONALNI TRANSPORT. BRZO – 200-400 mm dnevno, a sporo – 2-4 mm dnevno. Proteini, lipidi, enzimi i medijatori se transportuju, koji se mogu sintetizirati iu somi iu terminalu aksona. Takav transport osigurava i održivost i funkciju neurona. Ako se akson liječi kolhicinom, proteini kinezin i dinein se blokiraju i brzi aksonalni transport se zaustavlja. Funkcija aksona postepeno prestaje. Ali spori opstaje i zaustavlja se tek nakon što se akson preseče.
Aksonski transport je uključen u neke patološke procese. Sa nedostatkom VITAMINA B1 nastaje BERIBERI i poremećen je anterogradni transport, što dovodi do paralize.
Kod POLIOMIJELITISA virus koji uzrokuje bolest se RETROGRADNO kreće sa aksoplazmom do tijela motornih neurona, uništava ih i dolazi do djelomične paralize. RETROGRADNI transport PEROKSIDAZE PRESKE je omogućio da se razjasne elektrofiziološki dokazane neuronske veze između različitih moždanih struktura.
Dakle, izraz “ISPORUČITE SVOJ MOZAK” ima sve razloge.
Koja je razlika između aksona i dendrita?
GDJE ZAVRŠAVA Axon terminal?
Ulaznica 6
7) Zašto su potrebni eksperimenti na životinjama? Ekstirpacija je najstarija metoda proučavanja moždanih funkcija. Hirurške metode za liječenje mozga
Vrlo često uči uzroci, mehanizmi i metode liječenja jedna ili druga bolest je povezana sa invazivnim efekte na organizam, sa eksperimentalna studija nova metoda liječenja i upotreba novog lijeka. Ali ovo nemoguće izvršiti na osobu - ni zdravu ni bolesnu.
Ali medicina se razvija, stvaraju se novi uređaji, na primjer, nedavna metoda stentiranje srčanih sudova. Naravno, prvo je ova metoda morala biti testirana na životinjama. Veoma česta bolest oštećenje ventila srca, koja kontrolišu protok krvi u srce. Ako ventil ne radi, to prijeti srčanim zastojem i smrću pacijenta. Potreban je novi ventil. Ali to mora biti izmišljeno, mora se stvoriti i mora se primijeniti. na koga? Na bolesnoj osobi? Naravno, potreban je eksperiment, a srce bi trebalo da bude slično ljudskom srcu. U pravilu je potrebno pribjeći eksperimentima na velikim odraslim psima. I nikakvo kompjutersko modeliranje neće pomoći u tome: nemoguće je uzeti u obzir sve karakteristike složenog organizma. Kliničari, zajedno sa inženjerima i programerima, neprestano poboljšavaju ventile, što znači da je potreban sljedeći test i opet eksperiment na životinji. Veštački bubreg, transplantacija organa, veštački krvni sudovi – Sve su to goruća pitanja medicine i ona se moraju rješavati, jer se metode moraju unaprijediti i postati sigurnije.
Prostor ne može bez eksperimentalnih letova u svemir: prvo su letjeli pacovi, zatim Belka i Strelka, pa majmuni i tek onda čovjek.
Osnovni obrasci pojave ekscitacije i inhibicije u nervnim ćelijama, mehanizmi ekscitacije, prvi put su dobijeni od džinovski aksoni lignje– naše ideje o najvažnijim procesima koji se dešavaju u ljudskom nervnom sistemu sada se zasnivaju na ovim podacima.
Odsjek za psihofiziologiju Fakulteta za psihologiju već dugi niz godina prednjači u istraživanju obrazaca interakcije između neurona. nervni gangliji - pužnica. Stečeno znanje pomoglo nam je da se približimo razumijevanju kako dolazi do interakcije u nervnim mrežama viših životinja i ljudi.
I na kraju farmakologija– svake godine se sintetiše sve više novih lijekova, a prije nego što se testiraju na ljudima u pretkliničkim studijama, testiraju se na životinjama i prije svega na žablje srce, zatim, ako je rezultat pozitivan, na štakorima, zečevima, majmunima, a tek nakon toga - na ljudima dobrovoljcima.
Ali postoje stroga pravila za rad sa životinjama. U inostranstvu morate proći jednomjesečni kurs da biste dobili dozvolu za rad sa životinjama. Vrlo strogi zahtjevi za ublažavanje bolova a gradi se sljedeća gradacija: ako se može izvesti niz eksperimenata ne na psi e ili mačka, ali na zecu- provedeno na zecu, ako je moguće uzeti u eksperiment ne zeca, već pacov, rade na pacovima, naravno i na laboratorijskim pacovima, uzgojenim u posebnim rasadnicima, koji nisu prilagođeni životu u prirodi. Nisu tako pametni i oštroumni kao divlje životinje, ali se najčešće koriste u eksperimentima.
Potreba za pretkliničkim ispitivanjem lijekova konačno je riješena 70-ih godina. Sintetiziran je novi sedativ i hipnotik tolidomid, činilo se potpuno bezbednim i preporučeno je za trudnice. Kao rezultat toga, mnoga djeca su rođena sa nerazvijenim udovima. Ispostavilo se da je droga teratogen, one. ima patološki učinak na potomstvo. Trenutno, nijedan lijek nije odobren za klinička ispitivanja osim ako nije testiran na teratogenost, obično na zečevima.
Najstariji metod koji se koristio još u pretpovijesno doba je ekstirpacija, tj. uklanjanje nekog dijela centralnog nervnog sistema i praćenje koje će funkcije biti poremećene. Morate doći do mozga i prvo trebate trepanacija lobanja - potrebno je napraviti "prozor" u lobanji. Već su drevne civilizacije poznavale trepanaciju, ali su je činile ili da protjeraju zle duhove koji su zauzeli mentalno oboljele, ili da uklone „kamen gluposti“. Razni alati - trepane, turpije, rezači žice, bušilice.
Možete ukloniti talamus, mali mozak, jezgra hipotalamusa ili bilo koju drugu strukturu, ali je potrebno uzeti u obzir s kojim je strukturama povezan, jer patološke posljedice mogu biti posljedica ne samo gušenja strukture koja se proučava, već i poremećaja ona područja mozga s kojima je udaljeno mjesto povezano i radi zajedno (na primjer, talamus-korteks). Stoga je teško lokalno uništiti samo određenu strukturu, jer su sve one međusobno povezane u mozgu.
Najpristupačniji za ekstirpaciju je neokorteks, te je stoga uloga moždane kore prva proučavana. Krajem 19. vijeka. Vjerovalo se da je moždana kora odgovorna za sve funkcije tijela i bez nje ljudi i životinje ne mogu živjeti. IN 1888 Goltz uspeo da psu ukloni ceo cerebralni korteks, ali glavno je da je pas ostao živ. Naravno, mnoge funkcije su bile poremećene: životinja nije vidjela, nije čula, nije se mogla kretati, nije reagirala na ime, gutala je samo hranu stavljenu u usta, ali sve vegetativne funkcije (probava, izlučivanje, disanje itd.) bili sačuvani. Tako je razjašnjeno za koje funkcije tijela neokorteks nije odgovoran.
1893 Ime Luciani povezan sa proučavanjem cerebelarnih funkcija. Također je lako dostupan za uklanjanje, a Luciani je uklanjao jednu po jednu hemisfere malog mozga, njihove različite dijelove, cerebelarni vermis i pažljivo promatrao promjene u motoričkoj aktivnosti životinja nakon uklanjanja jednog ili drugog dijela malog mozga. Pažljivo je bilježio zapažanja koja je dobio, a sada liječnik može utvrditi koji je dio malog mozga oštećen promjenama motoričke aktivnosti pacijenta.
Ali ipak su fiziolozi, doktori i psiholozi tražili ona područja mozga koja su uključena intelektualni procesi. Pošto je ovo najteži zadatak za centralni nervni sistem, to znači da ga mora obavljati struktura koja ima najsloženiju strukturu, primajući informacije iz svih odjela centralnog nervnog sistema. Sa ove tačke gledišta, počelo je temeljito proučavanje neokorteksa. Identifikovani su senzorni kortikalne zone koje su uključene u obradu i stvaranje vizuelnih, olfaktornih, slušnih i drugih slika. Otkriveni, opisani i proučavani motor područja korteksa koja omogućavaju dobrovoljne pokrete. Dakle, 1/4 površine neokorteksa obezbeđuje senzomotor funkcija. Od preostale 3/4 površine moždane kore, frontalni režnjevi. Tokom evolucije, nijedna regija mozga nije toliko povećana kod ljudi u poređenju sa životinjama kao prednji režanj. Oni su osobi dali „visoko“ čelo, koje je u pravilu povezano sa snažnijim intelektom. Do ovog zaključka prvi su došli umjetnici, pjesnici i filozofi, koji su proglasili da je to velika frontalni režnjevi pružaju mentalnu superiornostčovek nad životinjama. I kao što se često dešava u istoriji nauke, značajan zaokret je počeo nakon slučajnog otkrića činjenica koje su u suprotnosti sa ovom tvrdnjom.
Događaj: Phineas Gage - 1848 godine. Viši predradnik na izgradnji pruge. štap – dužina oko 1 m, prečnik 3 cm, težina 6 kg. Sat vremena bez svesti. Živeo je još 12 godina sa netaknutim intelektom, ali sa promenjenom ličnošću.
Analiza sličnih kliničkih slučajeva s uništenim ili operiranim prednjim režnjevima i detaljnije proučavanje njihovih funkcija pokazala je da ne utiču– na probavu, disanje i druge vegetativne funkcije. Nakon operacije nema poremećaja mentalne aktivnosti, pamćenje je očuvano, ali je takvim pacijentima teško operirati s nekoliko pojmova istovremeno, teško je donositi sudove o apstraktnim pojmovima. A posebno se dramatično mijenja ličnost.
Postalo je jasno da se svi problemi ne mogu riješiti u klinici, ali su potrebni eksperimenti, osim toga, na velikim majmunima - čimpanzama. Sposobnost učenja proučavana je prije i nakon uklanjanja frontalnih režnjeva. Ako je uklonjen jedan režanj, učenje se nije mijenjalo, ali kada su oba režnja uklonjena, dobija se vrlo važan, iako naizgled usputan, materijal. Učenje se neznatno promijenilo, ali ako je prije operacije svaka greška bila praćena napadima bijesa kod čimpanze, onda je nakon operacije životinja bila potpuno ravnodušna prema rezultatima eksperimenta - hoće li dobiti nagradu ili ne. Ovako je došlo do operacije lobotomije.
Rezultati proučavanja istorije bolesti i rezultati lobotomije na majmunima objavljeni su 1935. na Međunarodnoj neurološkoj konferenciji u Londonu. A onda je počelo široko uvođenje ove operacije kod pacijenata s mentalnim poremećajima i manifestacijama agresije. Egas Moniz je prvi izveo 20 operacija 1936. godine u Lisabonu. Nije uklonio prednje režnjeve, već je ukrstio veze između njih i drugih odjela ( leukotomija). Operacije su rađene na vrlo agresivnim pacijentima sa šizofrenijom, koji su morali biti izolovani od ljudi. Nakon operacije pacijenti su postali bezopasni, poslušni, stalna napetost, anksioznost, Ali je napredovao apatija, tupost, sporost, gubitak interesa za život. Čak ni bol nije izazvao iritaciju.
Nažalost, trenutno moramo pribjeći kirurškom uklanjanju frontalnih režnjeva zbog tumora, tromboze nakon moždanog udara i helmintske invazije. Nakon operacije, pacijenti doživljavaju upornost istrajnost - upornost u izvođenju započete radnje: plus minus plus minus plus minus
Zdravo + - + - + -
Pacijent + - - - - -
Pacijent razumije zadatak, ali ne može zaustaviti i promijeniti svoj postupak. Bolesnici sa oštećenim čeonim režnjevima teško mijenjaju ponašanje u skladu sa promjenama vanjskih okolnosti. Okolnosti se mijenjaju, ali ponašanje ne. Pacijenti su hiperaktivni, hiperreaktivni i vrlo ometani.
Stoga prednji režnjevi igraju glavnu ulogu u izborustrategije ponašanja. One donose ravnotežu između emocija i intelekta, što osobu sprečava od postupaka koji su suprotni njegovim interesima..
Sad– ekstirpacijom se uklanjaju područja mozga koja su uključena u patološki proces koji uzrokuje epilepsiju ili Parkinsonovu bolest.
1919 – u Tretjakovljevoj disertaciji Po prvi put su dati podaci o vezi između Parkinsonove bolesti i nedostatka neurona u supstanciji nigra srednjeg mozga.
Nakon 40 godina Dokazano je da je Parkinsonova bolest povezana sa nedostatak dopamina– medijator ćelija supstancije nigra. U njihovom odsustvu prestaje inhibicijski utjecaj crne supstance kroz talamus na motoričku zonu kore velikog mozga i počinje tremor i ukočenost. Tretman – dopamin- L-Dopa- BBB, i dalje često moraju da operišu - uništavaju ventrolateralno jezgro talamusa, kroz koji višak impulsa iz globus pallidusa, supstancije nigre, crvenog jezgra, malog mozga i vestibularnog aparata ulaze u motorni korteks moždanih hemisfera, uzrokujući poremećaj tonusa i pokreta zbog tremora i ukočenosti.
Najteži oblik epilepsije je temporalni režanj, koji nastaje kada je oštećena amigdala ili hipokampus - strukture s povećanom aktivnošću napadaja. Nakon toga može doći do infekcije FOKUS epileptik aktivnost i ona mora biti uništena. Ako se žarište epilepsije pojavi u hipokampusu, veći dio temporalnog režnja mora biti uklonjen. Uz dobar rezultat, broj napadaja se naglo smanjuje ili prestaje, a što je vrlo važno, mogu se koristiti manje doze antiepileptičkih lijekova, jer su toksični.
16) Struktura i funkcije eferentnih i intermedijarnih neurona, uloga soma membrane. Dendriti su receptivno polje neurona. Uloga kičme. 1. Eferent: Strukturne karakteristike: različiti oblici some, soma membrana - obrada signala i formiranje odgovora - ekscitacija ili inhibicija, dendriti - mnogo, kratki, razgranati. Akson – dugačak, nekoliko grana, mijelinska ovojnica, terminal aksona. Imaju istu strukturu INSERT E neuroni, ali razlike u funkciji: eferentni prenose informacije od centralnog nervnog sistema do efektorskih organa, a interkalarni - od aferentnih do eferentnih neurona. Većina interneurona u CNS-u i njihovi procesi ne protežu se izvan CNS-a, a procesi aferentnih i eferentnih neurona formiraju periferne živce.
Najvažnija uloga pripada DENDRITIMA. DENDRITI su ogromno PRIJEMNO POLJE eferentnih i interkalarnih neurona. Oni zauzimaju 90% površine neurona i njihova uloga je da percipiraju informacije od drugih neurona. Broj neurona se ne povećava nakon završetka formiranja centralnog nervnog sistema. Zbog čega onda dolazi do razvoja, komplikacija, usavršavanja, učenja? U slučaju ozljede ili hipoksije, terminal aksona se može granati (arborizacija), ali to ne pomaže puno. Najvažniju ulogu u razvoju nervnog sistema imaju dendriti i, pre svega, KIČME. Kako se broj dendrita povećava, njihova mreža postaje gušća i razgranatija, što znači da neuron prima više informacija, a veći broj neurona može razmjenjivati informacije i komunicirati. To znači da neuronske mreže postaju sve složenije i da nervni sistem može rješavati sve teže probleme.
Najjasnija i najbrža interakcija između neurona događa se uz sudjelovanje bodlji, koje se formiraju već tokom embriogeneze. Kičme je prvi opisao Ramon y Cajal. To su morfo-funkcionalne formacije: postoji morfološka struktura sa spinoznim aparatom. Ali kičme mogu umrijeti i nestati pod nepovoljnim okolnostima. Za njihovo sazrijevanje u periodu intrauterinog razvoja i nakon rođenja potrebno je da AFERENTACIJA uđe u mozak (primjer kod štenaca - deprivacija, uskraćivanje vidnih signala dovodi do nerazvijenosti kralježnica u vidnom korteksu).
Formiranje novih bodlji odražava stvaranje novih međućelijskih kontakata, a to olakšava učenje. Intravitalni mikrosnimci mozga miša pokazuju kako se kičme mijenjaju u roku od 4 dana, a što je životinja aktivnija, to su te promjene više.
Ljudski fetus od 5 mjeseci ima malo bodlji, jedva primjetne. Kod novorođenčadi dendriti su zadebljani, a bodlje su izraženije. Progresivni razvoj kičme posebno je uočljiv kod 8-mjesečnog djeteta.
Kičme su osetljive i na spoljašnje uticaje i na funkcionalno stanje nervnog sistema. Njihov se broj smanjuje ne samo uskraćivanjem ovih ili onih informacija, već i hipoksijom, konvulzijama, poremećenom opskrbom mozga krvlju, trovanjem alkoholom i drogama. Genetski uslovljene bolesti dovode i do poremećaja funkcionisanja kičmenih stubova – Alchajmerova bolest, Patauov sindrom, Downov sindrom. Downov sindrom je najčešći i najbolje proučavan oblik ljudske hromozomske patologije (dodatni hromozom na 21. paru). Mentalna retardacija se javlja, ali može biti teška, značajna i može biti na donjoj granici norme za mentalni razvoj. Kod osoba koje pate od ovog sindroma utvrđen je poremećaj spinoznog aparata.
Patauov sindrom je povezan sa dodatnim hromozomom do 13. para: javlja se anomalija u razvoju srca, bubrega, mikrocefalija, deformacija uha i poremećaj strukture lica. Takvi pacijenti žive ne više od 3 mjeseca, a imaju i poremećaj spinoznog aparata.
Izgubljene kičme se mogu obnoviti ako prestane hipoksija, obnovi se cirkulacija krvi i prestane intoksikacija alkoholom i lijekovima. To je olakšano aktivnim oslobađanjem neuronskog faktora rasta od strane astrocita.
Za psihologe i buduće roditelje treba da bude važno da broj kičma zavisi i od sredine u kojoj se dete odgaja. Svetle igračke, slike, muzika, stalna komunikacija sa detetom – sve to stvara OBOGAĆENO OKRUŽENJE koje pospešuje razvoj mozga. . U Pribramovoj knjizi „Jezici mozga“ (M. Progress, 1975, str. 48-49) predstavljeni su podaci dobijeni od treniranja štakora i njihovog držanja u različitim uslovima. Naveden je konkretan primjer neurona s brojnim bodljama -121. Prikazani su histogrami promjene broja bodlji kod štakora držanih u obogaćenom okruženju (točak, „igračke“, mogućnost gledanja iza zavjese) i držanih u kavezu s hranom, pićem i seksualnim partnerom, ali bez drugih podražaja. . Pacovi koji žive u "obogaćenom" okruženju imaju 33,3% više bodlji. Posebno je pogođen razvoj bodlji kod izoliranih životinja koje se odgajaju u izolaciji (Mowgli).
Ako je receptor uništen - nedostatak osjetljivosti, autonomni eferentni neuroni - može se živjeti, loša regulacija unutrašnjih organa, somatski eferentni neuroni (najveći broj u tijelu) Periferni nervi - eferentni aferentni. Neuroni i procesi srednjih neurona ne protežu se dalje od NS-a. Struktura eferentnih i srednjih neurona je identična. 
Membrana je bilipidni sloj sa ugrađenim proteinskim molekulima. Funkcija soma membrane: selektivno propusna za jone natrija, kalija, kalcija, hlora - to osigurava pojavu ekscitacije, inhibicije i odmora na soma membrani. Soma membrana sadrži receptore koji mogu stupiti u interakciju s hormonima. Ovdje su postsinaptički dijelovi membrane, koji stupaju u interakciju sa transmiterima kao rezultat ove interakcije, na membrani se pojavljuje ili EPSP ili IPSP
EPSP– ekscitatorni postsinaptički potencijal
TPSP– inhibitorni postsinaptički potencijal
Na membrani some jednog neurona može završiti i do 1000 drugih nervnih ćelija. Ovisno o tome koje informacije dolaze, pojavit će se EPSP ili IPSP.
Ako IPSP - ćelija usporava, informacije se ne transportuju duže.
EPSP - širenje informacija
Odmor - ništa ne utiče na ćeliju
Dendriti su receptivni polineuroni. Ja opažam signale iz drugih nervnih ćelija. Čini 90% površine cijelog neurona.
Dendriti bi trebali imati bodlje.
KIČME su morfofunkcionalne formacije. Morfo - može se vidjeti, funkcionalno - može nestati. Nastaju tokom intrauterinog razvoja. Aktivan razvoj nakon rođenja. Omogućuju bržu i jasniju percepciju informacija. Uz pomoć bodlji složeniji
Veoma osetljiv na promene
do 21. hromozoma - Downov sindrom
Do 13 –…. poremećaj kičmenog aparata
Otrovne materije uništavaju kičme (anestezija, alkohol, droge...). Kičme se obnavljaju.
Zadatak svakog neurona je da prenosi informacije. To se događa uz pomoć membrane. Ako je akson prekriven mijelinskom ovojnicom, informacija putuje brže.
Tubulin – kontrakcija mišića.
Akson sadrži mikrotubule, a zidovi mikrotubula sadrže protein identičan tubulinu.
Anterogradni transport. Oštećenje - paraliza
Retrogradni transport
Stalni transport - proteini, enzimi, medijatori
Neurofilamenti (male cijevi) –
Polio je virus. Uz pomoć retrogradnog transporta ulazi u somu i uništava je.
Tetanus je otprilike isti.
Mišićno vreteno je receptor istezanja.
|
axon transport online, axon transport Minsk
Axon transport je kretanje različitih bioloških materijala duž aksona nervnih ćelija.
Aksonski procesi neurona odgovorni su za prijenos akcionog potencijala od tijela neurona do sinapse. Akson je također put kojim se transportuju potrebni biološki materijali između tijela neurona i sinapse, što je neophodno za funkcioniranje nervnih ćelija. Membranske organele (mitohondrije), razne vezikule, signalne molekule, faktori rasta, proteinski kompleksi, komponente citoskeleta, pa čak i Na+ i K+ kanali se transportuju duž aksona iz regije sinteze u tijelu neurona. Konačna odredišta ovog transporta su određena područja aksona i sinaptičkog plaka. zauzvrat, neurotrofni signali se prenose iz područja sinapse u tijelo ćelije. Ovo djeluje kao povratna informacija, izvještavajući o stanju inervacije mete.
Dužina aksona ljudskog perifernog nervnog sistema može biti veća od 1 m, a kod velikih životinja može biti i duža. Debljina velikog ljudskog motornog neurona je 15 mikrona, što sa dužinom od 1 m daje zapreminu od ~0,2 mm³, što je skoro 10.000 puta više od zapremine ćelije jetre. To čini neurone zavisnim od efikasnog i koordiniranog fizičkog transporta supstanci i organela duž aksona.
Dužine i prečnici aksona, kao i količina materijala transportovanog duž njih, svakako ukazuju na mogućnost kvarova i grešaka u transportnom sistemu. Mnoge neurodegenerativne bolesti su direktno povezane s poremećajima u funkcionisanju ovog sistema.
- 1 Glavne karakteristike transportnog sistema aksona
- 2 Klasifikacija transporta aksona
- 3 Vidi također
- 4 Literatura
Glavne karakteristike transportnog sistema aksona
Jednostavno rečeno, transport aksona može se predstaviti kao sistem koji se sastoji od nekoliko elemenata. uključuje teret, motorne proteine koji vrše transport, citoskeletne filamente ili „šine“ duž kojih se „motori“ mogu kretati. Također su potrebni linker proteini koji povezuju motorne proteine sa njihovim teretom ili drugim ćelijskim strukturama, te pomoćni molekuli koji pokreću i reguliraju transport.
Klasifikacija transporta aksona
Citoskeletni proteini se isporučuju iz tijela ćelije, krećući se duž aksona brzinom od 1 do 5 mm dnevno. Ovo je spor aksonalni transport (transport sličan njemu nalazi se i u dendritima). Mnogi enzimi i drugi citosolni proteini se takođe transportuju ovom vrstom transporta.
Necitosolni materijali koji su potrebni u sinapsi, kao što su izlučeni proteini i molekuli vezani za membranu, kreću se duž aksona mnogo većim brzinama. Ove supstance se transportuju sa mesta sinteze, endoplazmatskog retikuluma, do Golgijevog aparata, koji se često nalazi u bazi aksona. Ovi molekuli, upakovani u membranske vezikule, se zatim transportuju duž tračnica mikrotubula brzim aksonskim transportom brzinom do 400 mm dnevno. Dakle, mitohondrije, različiti proteini, uključujući neuropeptide (neurotransmitere peptidne prirode) i nepeptidne neurotransmitere se transportuju duž aksona.
Transport materijala od tijela neurona do sinapse naziva se anterogradno, au suprotnom smjeru - retrogradno.
Transport duž aksona na velike udaljenosti odvija se uz sudjelovanje mikrotubula. Mikrotubule u aksonu imaju inherentni polaritet i orijentirane su brzorastućim (plus-) krajem prema sinapsi, a spororastućim (minus-) krajem prema tijelu neurona. Motorni proteini za transport aksona pripadaju superfamiliji kinezina i dineina.
Kinezini su prvenstveno plus-terminalni motorni proteini koji transportuju teret kao što su prekursori sinaptičkih vezikula i membranske organele. Ovaj transport ide prema sinapsi (anterogradno). Citoplazmatski dineini su minus-terminalni motorni proteini koji prenose neurotrofne signale, endozome i drugi retrogradni teret u neuronsko tijelo. Retrogradni transport ne obavljaju isključivo dineini: pronađeno je nekoliko kinezina koji se kreću u retrogradnom smjeru.
vidi takođe
- Wallerova degeneracija
- Kinesin
- Dineen
- DISC1
Književnost
- Duncan J.E., Goldstein L.S. Genetika aksonalnog transporta i poremećaji aksonalnog transporta. // PLoS Genet. 2006 Sep 29;2(9):e124. PLoS Genetic, PMID 17009871.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||
axon transport Minsk, akson transport online, akson transport Ternopil, akson transport
Axon Transport Information About
Akcioni potencijali koji se razvijaju na plazma membrani aksona ili somadendritnog kompleksa imaju stimulativni učinak na intracelularne procese. To je zbog utjecaja iona koji prodiru u enzime ćelije. Na+ a posebno Ca 2+ koji djeluje preko posebnog proteina calmodulin.
Dakle, širenje AP povlači brzi talas aktivacije intracelularnih procesa.
Istovremeno, unutar aksona (i drugih dijelova nervne ćelije) odvijaju se redovita kretanja materijala (proteinskih čestica, organela) koji nisu direktno povezani s akcionim potencijalom i imaju potpuno različite brzine. Ova kretanja materijala su dobro proučavana u aksonima; tu su i dobili ime transport aksona. Postoje dvije vrste transporta aksona: brz i spor.
Brzi transport aksona - ovo je, na primjer, transport vezikula, mitohondrija i nekih proteinskih čestica od tijela ćelije do završetaka aksona brzinom kod sisara od 250-400 mm/dan. Izvodi se posebnim transportnim mehanizmom. Ovaj transport nije poremećen kada se akson odvoji od tela ćelije, ali prestaje kada se unište intraaksonske strukture - mikrotubule i neurofilamenti (destrukciju vrše kolhicin, vinblastin), kao i u nedostatku ATP-a i Ca 2 + u aksonu, vjeruje se da je mehanizam koji provodi ovaj brzi transport sličan mehanizmu klizanja niti tokom kontrakcije mišića (vidjeti dio 1.2.4).
Uzmite u obzir, Šta neurofilamenti se kreću („klize“) duž mikrotubula koje imaju bočne projekcije, koje, očigledno, svojim pokretima osiguravaju klizanje neurofilamenata. Energija za ovaj proces se dobija iz ATP-a, koji se enzimski razgrađuje kada se proteinske strukture neurofilamenata i nastavaka mikrotubula kombinuju u prisustvu Ca 2+. Jedan od proteina igra ulogu ATPaze. Prenesene čestice su pričvršćene za neurofilamente i takoreći se transportuju na njima. Ovaj proces se takođe može posmatrati u aksoplazmi istisnutoj iz aksona.
Brzi aksonski transport vezikula (sa medijatorom za sinapse) odvija se u distalnom smjeru - anterogradni transport. Postoji i suprotno - retrogradno - brzi transport lizosoma, vezikula, multivezikularnih tijela koja nastaju na terminalima aksona tokom pinocitoze, a koja nastaje unošenjem određenih supstanci (npr. acetilholinesteraze, perifernih faktora koji regulišu sintezu proteina u somi neurona, kao i nekih virusa, toksina i peroksidaza hrena - marker, korišten u eksperimentima). Brzina ovog transporta je ≈ 220 mm/dan (kod sisara). Brzine brzog transporta, kako anterogradne tako i retrogradne, ne zavise od tipa i prečnika aksona, iako su kod poikilotermnih (hladnokrvnih) kičmenjaka niže nego kod homeotermnih (toplokrvnih).
Sporo transport aksona - to je kretanje cjelokupne mase citoplazmatskih proteina (mikrotubula, neurofilamenata, RNK, kanala, pumpi, itd.) u distalnom smjeru, nastalo uslijed intenzivnih sintetičkih procesa u perikarionu. Spori aksotok se otkriva kada je živac čvrsto vezan ligaturom, komprimirajući aksone. U tom slučaju, u distalnom dijelu aksona, promjer se smanjuje, a u proksimalnom dijelu se prije suženja formira oteklina - "priliv citoplazme".
Sporo aksotok kreće se brzinom od oko 1-4 mm/dan. Prestaje kada se soma odvoji od aksona i nije poremećena faktorima koji uništavaju mikrotubule (kolhicin, vinblastin). Spori transport aksona je od posebnog značaja u procesima rasta i regeneracije aksona (dendrita) i njihovih grana.
5.2.5. AXON TRANSPORT
Prisutnost procesa u neuronu, čija dužina može doseći 1 m (na primjer, aksoni koji inerviraju mišiće udova), stvara ozbiljan problem unutarćelijske komunikacije između različitih dijelova neurona i eliminacije mogućih oštećenja njegovog procesi. Glavnina supstanci (strukturni proteini, enzimi, polisaharidi, lipidi itd.) nastaju u trofičkom centru (tijelo) neurona, smještenom uglavnom u blizini jezgra, a koriste se u različitim dijelovima neurona, uključujući i njegove procese. . Iako terminali aksona obezbeđuju sintezu transmitera, ATP-a i recikliranje membrane vezikula nakon oslobađanja transmitera, i dalje je potrebno stalno snabdevanje enzima i fragmenata membrane iz tela ćelije. Transport ovih supstanci (npr. proteina) difuzijom na udaljenosti koja je jednaka maksimalnoj dužini aksona (oko 1 m) trajao bi 50 godina! Da bi se riješio ovaj problem, evolucija je formirala posebnu vrstu transporta unutar procesa neurona, koji je bolje proučavan u aksonima i naziva se aksonalni transport. Uz pomoć ovog procesa, vrši se trofički utjecaj ne samo unutar različitih dijelova neurona, već i na inervirane
ćelije koje se mogu prati. Nedavno su se pojavili podaci o postojanju neuroplazmatskog transporta u dendritima, koji se odvija iz tijela ćelije brzinom od oko 3 mm dnevno. Postoji brz i spor transport aksona.
A. Brzi transport aksona ide u dva smjera: od tijela ćelije do završetaka aksona (antegradni transport, brzina 250-400 mm/dan) i u suprotnom smjeru (retrogradni transport, brzina 200-300 mm/dan). Putem antegradnog transporta, vezikule nastale u Golgijevom aparatu i koje sadrže membranske glikoproteine, enzime, medijatore, lipide i druge tvari dopremaju se do završetaka aksona. Retrogradnim transportom, vezikule koje sadrže ostatke uništenih struktura, fragmente membrane, acetilkolinesterazu i neidentifikovane "signalne supstance" koje regulišu sintezu proteina u ćelijskoj somi prenose se u neuronsko tijelo. U patološkim stanjima, poliomijelitis, herpes, virus bjesnila i egzotoksin tetanusa mogu se transportovati duž aksona do tijela ćelije. Mnoge supstance koje se isporučuju retrogradnim transportom uništavaju se u lizosomima.
Brzi aksonski transport se odvija uz pomoć posebnih strukturnih elemenata neurona: mikrotubula i mikrofilamenata, od kojih su neki aktinski filamenti (aktin čini 10-15% neuronskih proteina). Za transport je potrebna ATP energija. Uništavanje mikrotubula (na primjer, kolhicinom) i mikrofilamenata (citoholazinom B), smanjenje nivoa ATP-a u aksonu za više od 2 puta i pad koncentracije Ca 2+ blokiraju aksonski transport.
B. Spori transport aksona javlja se samo u antegradnom pravcu i predstavlja kretanje čitavog stuba aksoplazme. Otkriva se u eksperimentima sa kompresijom (ligacijom) aksona. U ovom slučaju dolazi do povećanja promjera aksona proksimalno od konstrikcije kao rezultat „priliva hijaloplazme“ i stanjivanja aksona iza mjesta kompresije. Brzina sporog transporta je 1-2 mm/dan, što odgovara brzini rasta aksona u ontogenezi i tokom njegove regeneracije nakon oštećenja. Uz pomoć ovog transporta, u endoplazmatskom retikulumu formiraju se proteini mikrotubula i mikrofilamenata (tubulin, aktin itd.), citosolni enzimi, RNK, proteini kanala, pumpe i druge supstance. Spori transport aksona nije
kolabira kada su mikrotubule uništene, ali se zaustavlja kada se akson odvoji od tijela neurona, što ukazuje na različite mehanizme brzog i sporog transporta aksona.
B. Funkcionalna uloga transporta aksona. 1. Antegradni i retrogradni transport proteina i drugih supstanci neophodni su za održavanje strukture i funkcije aksona i njegovih presinaptičkih završetaka, kao i za procese kao što su rast aksona i formiranje sinaptičkih kontakata.
2. Transport aksona je uključen u trofički uticaj neurona na inerviranu ćeliju, jer se neke od transportovanih supstanci oslobađaju u sinaptički rascep i deluju na receptore postsinaptičke membrane i obližnja područja membrane inervirane ćelije. Ove supstance učestvuju u regulaciji metabolizma, procesa reprodukcije i diferencijacije inerviranih ćelija, formirajući njihovu funkcionalnu specifičnost. Na primjer, u eksperimentima s unakrsnom inervacijom brzih i sporih mišića pokazano je da se svojstva mišića mijenjaju ovisno o vrsti inervirajućeg neurona i njegovom neurotrofnom učinku. Prenosioci trofičkih uticaja neurona još uvek nisu precizno određeni.
3. Uloga transporta aksona posebno se jasno otkriva u slučajevima oštećenja nerava. Ako je nervno vlakno prekinuto u bilo kojem području, njegov periferni segment, lišen kontakta s tijelom neurona, prolazi kroz destrukciju, što se naziva Wallerova degeneracija. U roku od 2-3 dana dolazi do raspada neurofibrila, mitohondrija, mijelina i sinaptičkih završetaka. Treba napomenuti da dio vlakana propada, opskrba kisikom i hranjivim tvarima kroz krvotok ne prestaje. Smatra se da je odlučujući mehanizam degeneracije prestanak aksonskog transporta tvari iz tijela ćelije do sinaptičkih završetaka.
4. Transport aksona takođe igra važnu ulogu u regeneraciji nervnih vlakana.
Membranske i citoplazmatske komponente koje se formiraju u biosintetskom aparatu some i proksimalnom dijelu dendrita moraju biti raspoređene duž aksona (njihov ulazak u presinaptičke strukture sinapsi je posebno važan) kako bi se nadoknadio gubitak elemenata koji su puštena ili deaktivirana. Međutim, mnogi aksoni su predugi da bi se materijali jednostavnom difuzijom mogli efikasno kretati od some do sinaptičkih terminala. Ovaj zadatak obavlja poseban mehanizam - aksonalni transport.
Postoji nekoliko tipova. Organele i mitohondrije zatvorene membranom prenose se relativno velikim brzinama putem brzog aksonskog transporta. Supstance otopljene u citoplazmi (na primjer, proteini) kreću se pomoću sporog aksonskog transporta. Kod sisara brzi aksonski transport ima brzinu od 400 mm/dan, a spori aksonalni transport ima brzinu od oko 1 mm/dan. Sinaptičke vezikule se mogu kretati brzim aksonskim transportom od some motornog neurona u ljudskoj kičmenoj moždini do neuromišićnog spoja stopala za oko 2,5 dana. Uporedimo: isporuka mnogih rastvorljivih proteina na istoj udaljenosti događa se u otprilike 3 g.
Aksonski transport zahtijeva utrošak metaboličke energije i prisustvo intracelularnog Ca2+. Elementi citoskeleta (tačnije, mikrotubule) stvaraju sistem vodećih niti duž kojih se kreću organele okružene membranama (slika 32.13). Ove organele se vežu za mikrotubule na način sličan onome što se dešava između debelih i tankih filamenata vlakana skeletnih mišića; kretanje organela duž mikrotubula pokreću joni Ca2+.
Aksonalni transport se odvija u dva smjera. Transport od some do aksonalnih terminala, nazvan anterogradni aksonski transport (slika 32.14, a), dopunjava zalihe sinaptičkih vezikula i enzima odgovornih za sintezu neurotransmitera u presinaptičkim terminalima. Transport u suprotnom smjeru - retrogradni aksonski transport (slika 32.14, b), vraća prazne sinaptičke vezikule u somu, gdje se ove membranske strukture razgrađuju lizozomima.
Neki virusi i toksini šire se kroz periferne živce putem aksonskog transporta. Dakle, virus koji može izazvati vodene kozice (virus varičela-zoster) prodire u ćelije kičmenih ganglija. Tamo ostaje u neaktivnom obliku, ponekad i godinama, sve dok se imunološki status osobe ne promijeni. Tada se virus može prenijeti senzornim aksonima do kože, a na dermatomima odgovarajućih spinalnih živaca pojavljuju se bolni osipi -
